肾功能衰竭课件PPT

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1、肾功能衰竭RENALINSUFFICIENCY 肾脏功能 1 泌尿功能 排出代谢废物2 维持水 电解质和酸碱平衡3 内分泌功能 分泌肾素 前列腺素 红细胞生成素 1 25 二羟维生素D3等物质 概念 任何原因引起肾脏泌尿功能障碍 使代谢废物及毒性物质不能排出体外 以致产生水 电解质和酸碱平衡紊乱并伴有肾脏内分泌功能障碍的综合症 分急性和慢性 但都以尿毒症告终 第一节急性肾功能衰竭 一 定义是各种原因引起肾脏泌尿功能在短期内急剧降低 以致不能维持机体内环境恒定 从而引起水 电解质 酸碱平衡紊乱及代谢废物蓄积的综合症 二 病因和分类 肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾

2、后性急性肾功能衰竭 肾前因素 有效循环血量减少心输出量下降肾血管收缩 肾灌流不足 GFR 肾性因素 广泛性肾小球损伤急性肾小管坏死 肾缺血 肾毒物肾间质疾患 肾后性因素 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻 三 发病机制 少尿的发生机制的关键环节是肾小球滤过率 GFR 下降 GFR 单位时间内两肾生成超滤液的量 125ml min 180L day GFR 超滤系数KF 有效滤过压 KF 对水的通透性 滤膜面积 有效滤过压 肾小球毛细血管压 囊内压 毛细血管血浆胶体渗透压 一 肾缺血的损伤作用 目前认为肾缺血是ARF初期的主要发病机理1 肾灌注压下降 BP80 160mmHg BP 80mmHg 2

3、 肾血管收缩的机制 体内儿茶酚胺增多肾素 血管紧张素系统激活前列腺素产生减少肾激肽释放酶 激肽系统的作用 3 肾血管内皮细胞肿胀 4 肾脏血液流变学的变化 血液黏度升高白细胞黏附 阻塞微血管微血管痉挛 增厚 肾血流阻力 肾血流量 二 肾小管阻塞 肾缺血 肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片 溶血 挤压综合征 Hb Mb 肾小管阻塞 药物结晶等 管腔沉积 原尿排出受阻 少尿 管腔内压升高 GFR 肾小管注射丽丝胺绿染料肾间质中出现染料 三 肾小管原尿反流 一方面引起肾间质水肿 压迫肾小管加重肾小管阻塞 压迫肾小管周围毛细血管加重肾缺血 另一方面使终尿减少 四 肾组织细胞损伤 肾小管上皮细胞损伤

4、 内皮细胞损伤 细胞损伤的机制 1 ATP合成减少2 缺血 再灌注损伤自由基增多钙超载 3 磷脂酶激活 细胞内Ca2 增加 磷脂酶A2激活 膜磷脂分解 细胞骨架破坏 肾缺血 肾中毒 肾血液灌流量 入球小动脉收缩 肾有效滤过压 肾小球滤过率 肾小管上皮受损 肾小管重吸收钠盐 远曲小管尿钠 致密班受体受刺激 肾素 血管紧张素系统 肾小管上皮坏死 原尿回漏 肾间质水肿 管型形成 肾小管阻塞 少尿 氮质血症 急性肾功能衰竭发病机制示意图 四 临床经过和表现 少尿型 非少尿型 一 少尿型急性肾功能衰竭 少尿期多尿期恢复期 尿的改变氮质血症水钠潴留电解质紊乱代谢性酸中毒 1 少尿期 持续7 14天 短者1

5、 2天 长者3 4周 1 尿的变化少尿 尿量少于400ml 日 或无尿 尿量少于100ml 日 低比重尿 常固定于1 010 1 012尿钠含量高于40mmol L血尿 蛋白尿 管形尿 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 2 氮质血症 azotemia 由于蛋白质分解代谢加强 其代谢产物不能从肾脏充分排出 致使血中非蛋白质含氮化合物大量增高 称为氮质血症 肾功能障碍时 尿素 尿酸 肌酐在血液中浓度增高 其中以尿素增高为主 BUN增加提示肾功能已严重受损 常用指标 血浆尿素氮 bloodureanitrogen BUN 血浆肌酐 serumcrearancerate Scr 内生肌酐清除率 crea

6、tinineclearancerate Ccr 尿肌酐浓度 每分钟尿量 血肌酐浓度 Ccr 3 代谢性酸中毒 分解代谢增强 酸性代谢产物生成增多肾脏排酸保碱功能障碍GFR严重降低使固定酸排出减少引起代谢性酸中毒 4 水中毒 原因 肾排水 ADH分泌 分解代谢 内生水 影响 细胞水肿 稀释性低钠血症 注意 应密切观察并严格控制输液速度和输液量 5 高钾血症 原因 肾小球滤过率降低肾排钾减少 组织分解代谢增强 钾释放增多 酸中毒钾从细胞内向细胞外转移 低血钠 原尿中钠 远曲小管K Na 交换 死亡三角 酸中毒 低血钠 高血钾 互为因果 形成恶性循环 2 多尿期 1 特点 尿量增多 每天可达3 5升

7、 低比重尿 1 005 1 006 此期可因多尿引起脱水 低钾和低钠 持续约2周左右 2 多尿的机制肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复新生的肾小管上皮细胞浓缩功能尚未恢复少尿期滞留的尿素等的渗透性利尿作用间质水肿消退 肾小管阻塞解除 3 恢复期 半年 1年 少数转变为慢性肾功能不全 二 非少尿型急性肾功能衰竭 特点 尿量不减少 每日尿量可在1000ml以上 但GRF及尿浓缩功能低下 因此血NPN升高 尿比重低下 1 020 尿钠量较低 尿沉渣检查时细胞及管型较少 预后较好 少尿型和非少尿型ARF可相互转化 五 防治原则 一 治疗原发病 二 对症治疗1 严格控制入液量2 处理高钾血症3 纠正代谢性

8、酸中毒4 控制氮质血症5 透析疗法 第二节慢性肾功能不全 chronicrenalinsufficiency CRI 各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏 造成 代谢废物潴留水 电解质与酸碱平衡紊乱肾内分泌功能障碍 一 病因 一 肾疾患 最常见的是慢性肾小球肾炎 二 肾血管疾患 如高血压性肾小动脉硬化等 三 尿路慢性阻塞 如尿路结石 二 慢性肾衰的发展过程 慢性肾功能不全的发展阶段 GFR内生肌酐氮质血症临床表现 ml min 清除率肾脏贮正常值的肾排泄和调节功能正常备能力30 6030 以上无未出现任何症状 丧失期肾功能2525 30 轻度或可有酸中毒 肾浓缩功不全期中度轻度损害 夜尿或多

9、尿 轻度贫血肾衰竭10 1520 25 较重等张尿 代酸明显 水 期钠潴留 低钙 高磷 严重贫血 轻度的胃肠道症状和精神神经症状尿毒症 10 20 严重有全身性中毒症状 继发期性甲状旁腺功能亢进症 明显水 电解质和酸碱平衡紊乱 三 发病机制 1 健存肾单位学说 IntactnephronHypothesis 疾病 肾单位受损丧失功能 GFR 健存肾单位代偿 GFR GFR 血中某物质 P 矫枉 浓度正常 某因子 PTH 机体损害 失衡 促进排泄 2 矫枉失衡学说 Trade offhypothesis 3 肾小球过度滤过学说 Glomerularhyperfiltrationhypothesi

10、s 健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化 四 对机体的影响 一 泌尿功能障碍 二 体液内环境的改变 三 其他病理生理变化肾性高血压肾性贫血肾性骨营养不良 一 泌尿功能障碍 1 尿量的变化 1 夜尿 夜间排尿增多 2 多尿 每24小时尿量超过2000ml 3 晚期出现少尿 2 尿比重和渗透压的变化 低渗尿 等渗尿 尿浓缩功能障碍稀释功能正常 尿浓缩 稀释功能均丧失 早期 晚期 3 尿液成分的变化 肾小球滤过膜通透性增加 1 蛋白尿肾小管上皮细胞受损 重吸收蛋白减少 2 血尿 尿中有红细胞脓尿 尿中有白细胞 二 体液内环境的变化 1 氮质血症2 酸中毒3 电解质紊乱 1 氮质血症

11、 肾功能不全时 由于肾小球滤过率下降 含氮的代谢终产物如尿素 肌酐 尿酸等在体内蓄积 因而血中非蛋白氮 NPN 的含量增加 28 6mmol L 相当于 40mg dl 称为氮质血症 1 血浆尿素氮 BUN 2 血浆肌酐 内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目 尿中肌酐浓度 每分钟尿量血浆肌酐浓度 3 血浆尿酸氮 肌酐清除率 2 酸中毒 早 中期 肾小管上皮细胞泌氨 泌H 减少NaHCO3重吸收减少 高氯血性代谢性酸中毒 肾小球滤过率低于20 时 非挥发性酸性代谢产物排泄障碍 发生AG增大型代谢性酸中毒 血氯降低 3 电解质代谢紊乱 1 水代谢障碍 水潴留 水摄入增加 脱水

12、限制水的摄入 2 钠代谢障碍 失盐性肾 尿钠含量高 机制 健存肾单位原尿流速加快 重吸收 尿中溶质 渗透性利尿 甲基胍蓄积 抑制肾小管对钠的重吸收 3 钾代谢障碍 CRI肾排钾与尿量密切相关 若尿量不减少 血钾可维持正常 但肾对血钾的调节功能大大降低 易出现高钾 低钾 晚期发生高钾血症 4 钙磷代谢异常 高血磷 低血钙 高血磷 GFR低血钙 高血磷 磷酸钙 降钙素 VitD3代谢障碍毒性物质使肠道吸收障碍 GFR 高血磷 低血钙 PTH 肾排磷增加 血磷正常 三 其他病理生理变化 1 肾性高血压2 肾性贫血3 肾性骨营养不良 肾性高血压 renalhypertension 2 肾性贫血 Ren

13、alanemia 97 的慢性肾功能不全患者常伴有贫血 肾性贫血的发生机制 1 促红细胞生成素减少2 血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血3 红细胞破坏速度加快4 出血 出血倾向17 20 目前多数学者认为是由于血小板质的变化而非数量减少引起 如血小板粘附和聚集功能下降 血小板第三因子释放减少等 肾性骨病 四 防治原则总体上应强调早防早治的基本原则 加强早 中期慢性肾衰竭的治疗和预防措施 减少和防止慢性肾衰病人向尿毒症的发展 1 治疗原发病及时诊断和治疗引起CRI的原发病是延缓CRF进展的关键 2 防止加重肾负荷的因素 控制高血压 纠正水 电解质和酸碱平衡紊乱 3 透析疗法4 肾移植 第三节尿毒

14、症Uremia 一 概念 急 慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段 内源性毒物在体内潴留 引起一系列自体中毒症状 二 发病机制尿毒症毒素的种类和作用甲状旁腺素 PTH 胍类化合物 guanidinecompound 尿素 urea 胺类 amines 中分子毒性物质其它 三 机能代谢变化 神经系统 中枢神经系统 尿毒症性脑病周围神经病变机制 毒物引起神经细胞变性 电解质和酸碱平衡紊乱肾性高血压 消化系统 食欲不正 厌食 恶心 呕吐或腹泻机制 产NH3增多 胃肠道溃疡 心血管系统 充血性心力衰竭和心律紊乱尿毒症性心包炎 呼吸系统 深大呼吸尿毒症性肺炎 肺水肿 纤维素性胸膜炎 免疫系统 细胞免疫异常 体

15、液免疫正常 皮肤 皮肤瘙痒 干燥 脱屑和颜色改变 尿素霜 透析疗法hemodialysis 人工肾 peritonealdialysis 腹膜透析 四 防治原发病 对症 透析 肾移植 肾移植 renaltransplantation 给肾衰竭的患者换上能有效工作的肾脏称肾移植 1 1年尸肾存活率已达90 5年肾存活率达70 而远期效果仍不甚理想 2 移植物慢性病变 感染 肿瘤 心血管疾病等影响了长期效果 移植后3 6个月内的亚临床排斥反应3 新型免疫抑制剂 rapamycin 抗CD25抗体 FTY 720等 肾移植 思考题 急性肾功能衰竭少尿期机体有哪些主要代谢变化 为什么 2 试述慢性肾功能衰竭时发生多尿的机制 试述慢性肾功能衰竭时肾性骨营养不良是如何发生的