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1、颅咽管瘤围手术期电解质紊乱的处理原则 颅咽管瘤是最常见的先天性上皮源性的颅内肿瘤 发病率高居鞍区原发肿瘤第二位 肿瘤常紧邻重要神经血管结构目前治疗效果仍欠理想 且缺乏公认的诊断 治疗标准及规范 概述 占颅内肿瘤的3 4 是颅内最常见的先天性良性肿瘤 占60 左右 每年每50万人群有0 5 2个新发病例 在儿童中 占颅内肿瘤的10 幕上肿瘤的18 鞍上肿瘤的55 在成人中 颅咽管瘤的发病率相对较儿童低 成人鞍上占位多见于垂体瘤和脑膜瘤 流行病学资料 任何年龄均可发病 但新生儿相对少见 三个发病高峰期 7 13岁 20 25岁 60 65岁 60 的颅咽管瘤见于成人 40 见于儿童和青少年 发病年
2、龄 在性别分布上 男性稍多见 男性 55 女性 45 性别差异 6 体液容量及分布 体液水 溶质约占体重60 包括 细胞内液 40 细胞外液 20 机体水钠平衡的生理调控机制 水平衡与渗透压调节抗利尿激素 ADH 钠平衡与容量调节肾素 血管紧张素 醛固酮系统 正常成人每日水的出入量 出量 ml 尿1000 1500皮肤蒸发 无形失水 500呼吸蒸发 无形失水 350粪便150 合计 2000 2500ml 入量 ml 饮水1000 1500食物水700内生水300 成人正常尿量 1000 2000ml 24小时7 12岁 500 1500ml 24小时1 6岁 300 1000ml 24小时多
3、尿 24小时多于2500ml少尿 24小时小于400ml 室旁核 视上核 室旁核 血管升压素 VP 又叫抗利尿 ADH 催产素 Oxytocin OT 视上核 VP OT 以VP为主漏斗核 可分泌VP 下丘脑解剖 水 电解质紊乱发病机制 颅咽管瘤与第三脑室底关系越密切 术后发生高钠血症几率越高 水和电解质的变化 手术后1 3天here 无论低渗 高渗脱水 受影响最大的是细胞内液 最敏感的是脑细胞 注意尿比重和尿钠 ADH分泌障碍 高血钠 低渗尿高渗性脱水丢水 丢钠 医源性 高血钠 ADH分泌尿量趋于正常低钠血症低渗性脱水 双向性渴觉减退合并ADH分泌障碍 ADH释放阈值升高高钠血症不伴有多饮多
4、尿 手术后4 6天 手术7天以后 常见水 电解质紊乱类型 高钠血症 高钠血症 血钠的明显增高预示着CVD患者病情危重 预后凶险 血钠越高 预后越差 血钠上升越快 预后越恶劣 Himmelstein报道 当血钠为149 159mmol L时 病死率为46 若血钠在48 内升高至160mmol L 病死率为60 若在24h内升高至160mmol L 病死率升至70 以上 国外Takaku报道 当血钠 149mmol L时 病死率为40 是非高钠血症住院患者病死率的7倍 高钠血症在一定程度上反映患者神经系统疾病的严重程度 医源性高钠血症 反复使用渗透性利尿剂 激素 引流管 呼吸道 中枢性高热 致不显
5、性失水 患者常有意识障碍 口渴感消失 不能通过主动饮水来调节血浆渗透性 发热 大汗 呕吐 过度换气 使体内水分大量丢失 治疗中过份限制补液或含盐液体补充过多 造成医源性高钠血症 神经源性高钠血症发病机制 高钠血症临床表现 血清钠离子 145mmol l 渗透压升高临床表现 口渴 厌食 乏力 重者出现脑功能障碍危害 SAH 脑内出血治疗截流 减少水的丢失开源 补充水分 高钠血症的治疗 失水量估计法 症状 2 4 4 6 6 血钠 150mmol L160mmol L 160mmol L计算法 缺水量公式 补液量 血钠值 142 X公斤体重X4 男 或X3 女 补液不宜太快 防止痉挛现象及心脏负荷
6、增加 途径胃肠道为主输液为辅速尿排钠 补充细胞外液 高钠血症的治疗 体重70Kg 血Na160mmol l补液量 160 140 X70X4 5600ml速度 先补补液量一半加2000ml日需量 0 5 1 0mmol h的速度补液来降低血清钠浓度 前24小时内血钠下降勿超过12mmol L 48 72小时之间使血钠水平恢复正常 低钠血症 低钠血症临床表现 血清钠离子失水或摄水 摄钠 临床表现 与缺钠的程度有关 头晕 视物模糊 软弱无力 脉搏细速 站立时易晕厥 严重时神智不清 肌肉痉挛抽搐 肌腱反射减弱 甚至昏迷 休克 危害 癫痫 精神障碍 脑水肿 颅压高 低钠血症的发病机制 抗利尿激素分泌过
7、多 利钠肽分泌增多 SIADH 脑盐耗综合征 抗利尿激素异常分泌综合征 抗利尿激素异常分泌综合征 SIADH 抗利尿激素 ADH 未按血浆渗透压调节而分泌异常增多 致使体内水分潴留 尿钠排出增加 以及稀释性低钠血症等一系列临床表现的综合征 SIADH研究背景 1957年 Schwartz首先报道了2例肺癌伴严重低钠血症的病例 推测其原因可能与ADH异常分泌有关 并命名为SIADH 此后发现SIADH是一种多系统疾病所致的跨学科临床综合征 伴发SIADH的疾病高达80余种 除严重颅脑损伤 颈髓损伤 严重颅内感染以及脑血管病急性期外 还有恶性肿瘤和肺部疾患 SIADH发病机制 脑损伤损害下丘脑 垂
8、体功能 ADH分泌过多 血浆ADH浓度增高 水潴留及细胞外液增加 肾小管对水重吸收增多 尿量减少 ACTH相对分泌不足 血浆ACTH降低 肾小管排钾保钠功能下降 尿钠排出增多 醛固酮分泌减少 细胞水肿及代谢功能异常 血浆渗透压下降和稀释性低血钠 SIADH的诊断 周围组织水肿 低钠血症 130mmol L 尿钠排出增加 20mmol L或 80mmol 24h 尿渗透压 血浆渗透压 1 血尿素氮 肌酐和血清蛋白浓度在正常低限或低于正常 红细胞比容 0 35 中心静脉压 12cmH2O 诊断标准 水负荷试验 患者快速饮水 20ml kg 至1500ml后 4h内排尿量达不到饮水量的65 或5h内
9、排尿量达不到饮水量的80 此时可诊断为SIADH 除外肾上腺或肾功能不全 血钠 124mmol L 并有低钠血症症状的患者是非常危险 测量血和尿ADH水平是另一辅助诊断方法 然而ADH并非SIADH的特异性指标 影响ADH释放的因素很多 如低血容量 正压通气 疼痛 应激反应 恶心及呕吐等 SIADH的治疗 限制水摄入 每日液体摄入量应控制在800 1000ml重症患者可加用其他治疗利尿补盐 速尿 高渗盐水补充ACTH 肌注2次 d 每次25U促甲状腺素释放激素 TRH 可直接作用于下丘脑 垂体轴 抑制ADH的合成与释放拮抗ADH ADHV2受体拮抗剂 脑盐耗综合征 CSWS 脑内或脊髓疾病导致
10、肾脏排钠排水过多 临床表现为低血钠 低血容量 高尿钠的一组临床综合征 脑盐耗综合征 CSWS研究背景 20世纪50年代 Peter第1次提出CSWS 但当时CSWS与SIADH被归为一类 1981年 Nelson等通过研究将CSWS区分出来 此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病 如脑血管疾病 脑膜炎 颅脑损伤 颅脑肿瘤 垂体瘤和转移瘤等 及颈髓损伤等 并对CSWS有了更多认识 CSWS研究背景 目前认为 脑部病变并发低钠血症时 CSWS比SIADH更为多见 2004年 王宏毅和陈嗣文报道636例急性脑血管病患者中 38例并发低钠血症 CSWS发病机制 CSWS诊断 有中枢神经系统疾
11、病存在 低钠血症 20mmol L或 80mmol 24h 血浆渗透压1尿量 1800ml d 低血容量 全身脱水表现 皮肤干燥 眼窝下陷及血压下降等 1996年 Uygun等提出CSWS的诊断标准 SIADH和CSWS的临床表现和生化检查极为相似 它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负 CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡 而SIADH的细胞外液量正常或稍高 钠代谢为正平衡 在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别 在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗 CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效 脑性盐耗综合征鉴别诊断 CSWS与SIADH的鉴别 补
12、钠补水 必要时补充血浆扩容 盐皮质激素 保护肾脏 脑 心脏等重要脏器功能 避免补钠不当造成损害 应避免血钠提升过快而导致脑桥中央髓鞘溶解症CPM CSWS治疗原则 CSWS治疗 单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水 轻度或中度缺钠患者 血清钠缺失量一半 每天的需要量 重度缺钠者 一般先补给3 NaCl200 300ml以尽快升高血钠 治疗过程中每日严密监测血钠 尿钠及24h尿量 尿钠均恢复正常后 应继续巩固3天 补钠公式 需补充的钠量 mmol 血钠的正常值 mmol 血钠测得值 mmol 体重 kg 0 6 女性为0 5 17mmolNa 1gNacl当天先补1 2量 正常日需量
13、4 5g 补钠量 中枢性尿崩症 中枢性尿崩症 中枢性尿崩症 Diabetesinsipidus DI 是由于下丘脑核团 垂体柄和垂体后叶损伤 ADH的合成释放减少 肾脏自由水重吸收障碍导致大量低渗尿 常见于下丘脑神经垂体区手术后 特别是垂体瘤或颅咽管瘤手术 脑外伤 下丘脑垂体区肿瘤 动脉瘤 脑积水等 急性尿崩可致高渗高钠 引起细胞内脱水皱缩 脑容积变小 导致蛛网膜下腔出血和高渗性脑病 中枢性尿崩症 Diabetesinsipidus DI 是经颅手术和经蝶手术最常见的术后并发症 颅咽管瘤患者发生DI比率 术前约16 1 术后约59 4 开颅手术者 其垂体前叶功能受损有所增加 但是术前垂体前叶功
14、能正常者 其术后仍有50 左右患者可保持垂体内分泌轴功能正常 其中性腺功能保存率最高 性腺功能减退发生率术前为77 4 术后约79 8 Surgicaltreatmentofcraniopharyngiomas PartII Endocrineresults J rgenHonegger M D MichaelBuchfelder M D andRudolfFahlbusch M D DepartmentofNeurosurgery UniversityofErlangen N rnberg Erlangen Germany NeurosurgFocus3 6 Article3 1997 中枢
15、性尿崩症的临床经过分型 暂时型 最为常见 持续1 7天 可能是暂时性的下丘脑功能紊乱所致 随局部脑水肿的消除而好转 三相型 29 多尿持续1 7天后出现24小时到数天的缓解 然后是持续尿崩 常见于垂体柄损伤或切断 第二相相对正常的尿液排放的机制是储存于垂体后叶的ADH释放的结果 持续性尿崩 见于广泛性的下丘脑和垂体柄高位损伤 部分性尿崩 多尿2 3天后是持续几天的总尿量相对减少 其机制是部分性的ADH缺乏 2020 5 11 经典 三相 模式 ADH分泌三相模式 第一相 初始阶段症状性尿崩约发生在术后24h内 第二相 抗利尿激素分泌不当尿崩症 第三相 此期尿崩症约发生在术后2周 甚至2周后 尿
16、崩症的诊断标准 尿出量大于液体入量 尿量超过2 3L 日 尿比重低 在1 001 1 005之间 尿渗透压低 50 150mOsm kg H2O 血钠正常或增高 口渴明显 除外血糖 血尿素增高 应用甘露醇等引起的渗透性利尿 垂体及垂体柄的MRIT1信号有助于诊断垂体损伤所致尿崩症 正常情况下垂体和垂体柄呈高信号 在大多数中枢性尿崩症中它们的高信号消失 而高信号的恢复则预示着尿崩症的好转 控制尿崩 激素替代疗法 加压素水剂 鞣酸加压素注射液 去氨加压素 其他抗利尿药物 氢氯噻嗪 卡马西平 氯磺丙脲 原发病的积极处理 纠正水 电解质紊乱 防止并发症 治疗原则 尿崩症的治疗 治疗尿崩症的主要目的是减少尿量的排出 补充体液的丢失 维持正常的血浆渗透压 强调两点 1 尿崩症从尿中丢失的是水而不是钠盐 因此用盐来补充大量尿液排出的治疗方法是错误的 2 尿崩症急性期是一个动态过程 因此治疗方案不应一成不变 清醒患者一般可口服补液而不必进行电解质替代治疗 因其能在正常渴感的支配下保持足够的入量 昏迷或渴感减退患者 经静脉给予低渗液体就成为必要 可根据液体出入量和体重变化来保持患者体液的平衡 尿崩症的治
