重新认识神经源性肺水肿【精品】医学课件

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1、1例脑干梗死的患者 并发神经源性肺水肿 病例资料 68岁的女性 既往有糖尿病史多年 基底动脉梗死 GCS4分 入院后检查 中度昏迷 HR115 平均动脉压80mmHg 血气分析 pH7 25 PaCO240mmHg PaO256mmHg clac2 1 Glu11 5mmoL L 血常规 WBC21 6 109 L N83 PLT315 109 L急性脑干 小脑梗死 急性肺水肿 型呼衰 给予经口气管插管 呼吸机支持 FiO2100 血流动力学监测 高PEEP 保证氧和 次日 PEEP调至30cmH2O 心电监护 一 NPE概况 1 定义 神经源性肺水肿neutrogenapulmonaryed

2、ema NPE是指无心 肺 肾等疾病的情况下 由于中枢神经系统 CNS 损伤导致的急性肺水肿 又称 中枢性肺水肿 或 脑源性肺水肿 2 NPE特点 起病急 进展快 治疗困难 死亡率极高 是脑损伤后的一种严重并发症 也是导致病员死亡的主要原因之一 脑损伤后神经源性肺水肿的发生与脑损伤严重程度有关 特点 1 2 3 3 历史背景 4 NPE主要病因 1 2 3 4 癫痫持续状态 颅内出血或蛛网膜下腔出血 大面积脑梗死 颅脑创伤 常见病因 5 NPE发生率和死亡率 Text Text Text 急性脑卒中 创伤性脑损伤 2 42 9 癫痫 80 100 死亡人数发生NPE 10 20 30 33 3

3、 发生率 死亡率 二 发病机制 NPE确切的发病机制目前尚不清楚冲击伤理论 blasttheory 血液动力学说 渗透缺陷理论 permeabilitydefecttheory BaumannA AudibertG McDonnellJ MertesPM Neurogenicpulmonaryedema ActaAnaesthesiolScand 斯堪的纳维亚麻醉报 Apr2007 51 4 447 55童议宁 郭伟 陈建良 神经源性肺水肿研究现状 J 国外医学 神经病学神经外科分册 2004 31 2 172 173 冲击伤理论 CNS损伤 交感神经兴奋 肺水肿 儿茶酚胺风暴 动物实验显示高

4、颅压可导致血浆的肾上腺素含量呈200 1000倍的增加 SAH在发病后48小时内血浆的去甲肾上腺素含量显著增加并持续1周 血浆去甲肾上腺素含量回落到正常的水平需要6个月 2 渗透缺陷理论 交感神经介导 交感神经兴奋 肺血管 受体与激动剂结合 NPE发生 肺组织中 受体呈持续高水平 而 受体则进行性下降 介导肺血管收缩 引起肺血管液体静压增高 增加血管滤过压 引起肺血管内皮细胞内Ca2 浓度增高 引起细胞收缩 细胞连接间隙扩大 导致内皮细胞连接松弛和脱落 引起肺毛细血管通透性增加 肺水肿形成 三 NPE的诊断 NPE起病急 CNS损伤后数小时或数天内发生 降低颅内压 抑制交感神经过度兴奋药物 糖

5、皮质激素的使用及对症处理 目前针对NPE的治疗主要包括 其他报道 四 NPE的综合治疗 早期呼吸机辅助通气 1 降低颅内压 及时 迅速降低颅内高压 可选用甘露醇 高渗盐 利尿剂 亚低温等 有手术指征的需手术治疗 尽管目前许多报道了各方面中枢神经系统的损害和临床的情况与NPE的发生具有显著相关性 但是目前对于NPE治疗很少有特异性的治疗报道 DanielleLDavison MeganTerekandLakhmirSChawla Neurogenicpulmonaryedema CriticalCare 重症监护 2012 16 212 隆德概念 Lundconcept 瑞典的隆德大学医院 针对

6、于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念 又称 隆德概念 以控制脑容量为目标 进而达到控制颅内高压的治疗方法 Volume targetedtherapyofincreasedICP 瑞典隆德大学医院神经外科的NordstromCH 和麻醉ICU的GrandePO 两位医生1990年共同创立的 集中于脑水肿及颅内压的处理 同时改善大脑灌注以及氧合情况 以颅内压以及脑灌注为导向的方法 隆德概念 肺功能 降低机体的应激反应 内源性儿茶酚胺释放 降低脑毛细血管的静水压 特异肺保护措施 改善肺通气 提升血氧 隆德概念 脑损伤病人还未转入ICU之前 就应主动的给予镇静镇痛的治疗 安定类药物 阿片类药物 以有效

7、的降低机体的应激反应 转入ICU之后 进一步的降低机体的应激反应 以及体内的儿茶酚胺的释放 给予咪唑安定 芬太尼 1受体阻断剂美托洛尔 2受体激动剂可乐定 现在多使用丙泊酚2 3天后改为咪唑安定 病情加重时 给予小剂量的硫喷妥钠 隆德概念 降低脑毛细血管的静水压 维持脑的灌注压在50 60mmHg metoprolol clonidine NORDSTROM C H REINSTRUP P XU W etal 2003 Assessmentofthelowerlimitforcerebralperfusionpressureinsevereheadinjuriesbybedsidemonito

8、ringofregionalenergymetabolism 通过床边监监护仪域能量代谢评估严重的头部损害最小极限的脑灌注压 Anesthesiology 麻醉学 98 809 814 2020 5 11 27 可编辑 1983 2003年隆德治疗方案的成就 死亡率 恢复良好 2 早期呼吸机辅助通气 早期机械通气指征 尽早机械通气可改善患者预后 只要呼吸 25次 min PaO2 69mmHg SaO2 90 即应行机械通气 朱敬伟 魏强 重度颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊断和治疗 J 实用诊断与治疗杂志 2007 21 10 793 4 机械通气 PEEP治疗NPE 2 PEEP通气治疗疗效明

9、显打断缺氧一脑损伤一颅高压一NPE这一恶性循环 来纠正低氧血症 1 机械通气 PEEP值治疗NPE疗效明确均能够有效的改善缺氧症状和预后 明显降低死亡率 有效率 死亡率 机械通气 86 7 65 70 90 PEEP 特异肺保护措施 NPE通气策略 高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症 避免气道压过高 避免气道压过高 使用低通气量 VT 6 8ml kg PEEP在呼气终末仍然保持胸腔的正压状态 使肺泡保持一定程度的膨胀 增加功能残气量 纠正肺内分流 改善氧合 高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症 从3 5cmH2O开始 直至达到满意的氧合水平 高PEEP的目的不仅是机械性扩张小气道和

10、肺泡 更重要的是增加肺泡内压减少肺血流 抑制毛细血管渗漏 减轻肺及间质充血水肿 特异肺保护措施 NPE通气策略 血氧饱和度的情况 71 75 96 106 120 3 6 9 12 18cmH2O PEEP使氧合改善 血氧饱和度增加 PEEP为9cmH2O时 血氧饱和度上升到正常水平 PEEP为12 15 18cmH2O时与0cmH2O时相比有显著性差异 P 0 01 0 15 125 72 mmHg 不同水平的PEEP值中MAP ICP CPP的变化 闫润民 卢亦成 于明琨等 呼气末正压通气对犬脑内血肿高颅压的影响 第三军医大学学报 2007 29 6 513 515 随着PEEP的递增 M

11、AP下降 ICP CPP均有不同程度的下降 颅内压 脑灌注压 平均动脉压 不同水平的PEEP值中MAP ICP CPP的变化 Xiang yuZhangMD Zi jianYangMD Qi xingWangRRT etal Impactofpositiveend expiratorypressureoncerebralinjurypatientswithhypoxemia AmericanJournalofEmergencyMedicine 美国急救医学杂志 2011 29 699 703 20例次肺复张不同PEEP水平相应的MAP ICP CPP值 合理的PEEP对血流动力学 ICP 颅内

12、压 和CPP 脑灌注压 不会产生明显影响 但过高PEEP值会造成通气性肺损伤 临床上对中枢神经系统病变出现急性肺损伤的患者需要应用呼吸机辅助呼吸时必须要考虑到颅内压增高的程度 设置最佳的PEEP水平 其最佳 最理想平衡点仍不明确 需要进一步研究 3 应用抑制交感神经过度兴奋药物 1受体阻断剂 美托洛尔 blockersinsepsis Reexaminingtheevidence 1受体阻断剂在休克 再检查证据 Shock 休克 vol 31 No2 pp 113 9 2009 1受体阻断剂对感染病人的代谢作用 现在理论运用 1受体 新陈代谢 高动力型性 代偿失调 脓毒症损害 1受体阻断剂 美

13、托洛尔 NICU救治年龄 55岁的重型颅脑创伤 给予 1受体阻断剂的治疗 死亡率从60 降致28 KenjiInaba etal Beta Blockersinisolatedbluntheadinjury 1受体阻断剂在单独钝器的脑损害 JAmCollSurg 美国外科学院 2008 206 432 38 中枢性的 2激动剂 可乐定 降低内源性儿茶酚胺释放 扩张外周血管 而不扩张脑血管 降低脑毛细血管的静水压 控制脑水肿 治疗吗啡类药物所导致的咳嗽 以及 戒断反应综合征 丙泊酚 Propofol 丙泊酚 咪唑安定同属 氨基丁酸 GABA 受体激动剂 是重症病房患者最常使用的镇静剂丙泊酚与巴比

14、妥类药物一样可以显著降低脑氧代谢率 降低颅内压 强劲的抗癫痫作用 丙泊酚不影响脑血管的自动调节功能 丙泊酚可抑制 肾上腺能受体 对交感神经活性降低作用大于对副交感神经活性的作用 建议输注速度不超过5mg kg h 1 如果在此剂量范围内不能达到需要的镇静水平 应加用吗啡类 安定 或中枢性的 2激动剂 4 PICCO监测液体量和血流动力学变化 连续心排血量 PICCO 监测通过将肺热稀释技术与脉搏轮廓波形分析技术相结合 能实时动态的评估心输出量情况 同时可监测ITBVI 容量参数胸腔内血容量指数 EVLWI 血管外肺水指数 和SVRI 外周血管阻力指数 等多项血流动力学指标 PICCO监测除了能

15、反映输出量 心脏的容量前负荷等指标外 更为重要的是能通过EVLWI这一参数反应血管外肺水情况 并进一步通过SVPI这一指标评价肺血管的通透性 对导致血管外肺水增加的原因进行鉴别 同时可指导液体管理及预后评价 目前有报道指出 连续心排血量 PICCO 监测NPE患者中 发现容量参数GEDVI 全心舒张期末容量指 ITBVI比压力参数中心静脉压 CVP 评估NPE患者的EVLWI更为准确 可靠 并且动态观察NPE患者的EVLWI可评估预后 吴绘 马铁柱 孙世中等 PiCCO监测在神经源性肺水肿患者中的应用研究 中国危重病急救医学 2013 25 1 52 55 5 糖皮质激素的使用 此外 还有防治

16、感染 控制体温 减少氧耗 保护脑细胞 控制高血糖 注意能量的供应和支持疗法 合理应用糖皮质激素 应用肾上腺皮质激素早期 大剂量 短疗程使用 可有效控制脑水肿 控制颅内压 促进肺泡表面物质形成 减轻肺 脑毛细血管和肺泡膜的通透性 有助于水肿液的吸收和消退 提高细胞缺氧的耐受力 对肺 脑水肿有主要治疗作用 6 其他 利多卡因的使用 研究发现其能显著抑制颅脑损伤后交感神经系统过度兴奋引起的血流动力学的急剧变化 并通过增加脑血管对PaCO2反应敏感性提高脑血流量 改善颅脑损伤后脑缺血 缺氧状况 HallSR WangL MilneB eta1 1ntrathecallidocainepreventscardiovascularcollapseandneurogenicpulmonaryedemainaratmodelofacuteintracranialhypertension J AnesthAnalg 麻醉与镇痛 2002 94 4 948 53 研究报道 大剂量阿托品能通过预防压力感受器诱导的心动过缓 从而防止NPE发生 SedyJ ZichaJ KunesJ etal Atropine

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