《脑出血的MRI信号一般演变规律66496》由会员分享，可在线阅读，更多相关《脑出血的MRI信号一般演变规律66496（7页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、脑出血的MRI信号一般演变规律一般可以把脑内血肿分为超急性期、急性期、亚急性早期、亚急性中期、亚急性晚期、慢性期。（一）超急性期是指出血的即刻，漏出的血液尚未凝固。实际上该期仅持续数分钟到数十分钟，临床上极少遇到。超急性期尚未凝固的血液表现出血液的长T1、长T2特性，因此在T1WI上表现为略低信号，在T2WI上呈现高信号。（二）急性期一般为出血后2天内。在这一期红细胞的细胞膜保持完整，细胞内的氧合血红蛋白释放出氧变成脱氧血红蛋白。脱氧血红蛋白的顺磁性效应，造成局部磁场的不均匀，加快了质子失相位，因此血肿T2值明显缩短，在T2WI或T2*WI上表现为低信号。细胞内脱氧血红蛋白对T1值的影响较小，
2、因此该期血肿在T1WI上信号变化不明显，常表现为略低信号或等信号。（三）亚急性早期一般为出血后第3天到第5天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。由于细胞内正铁血红蛋白具有较强的顺磁性，使血肿的T1值缩短，因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI上不表现为高信号，一般仍为低信号。（四）亚急性中期一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展
3、。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。（五）亚急性后期一般为出血后10天到3周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。细胞内的含铁血黄素具有明显顺磁性，将造成局部磁场的不均匀。因此该期血肿在T1WI和T2WI上均为高信号，但在T2WI上血肿周边出现低信号环。（六）慢性期一般为出血3周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为液化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，在
4、T1WI上为等信号或略高信号。出血时间：（1）超急性期（6h）、（3）急性期（1248h）、（4）亚急性血肿（314天）、（5）慢性血肿（15天） 血肿的病理生理演变： （1）超急性期（4-6h）：早期RBCs+血小板 WBC血浆血块 富蛋白血清，95-98为氧合Hb 晚期RBCs呈双凹、含有氧合Hb、纤维素血块中葡萄糖耗尽RBCs 圆形血块中水份下降，蛋白浓度增加，灶周水肿 （2）急性期：RBCs明显脱水、萎缩、棘状RBCs形成。脱氧血红蛋白出现，细胞内形成高浓度的脱氧血红蛋白，灶周水肿。 （3）亚急性血肿：双可分为亚急性血肿早期和晚期。亚早期（72h- 几天）：脱氧血红蛋转变下铁血红蛋白，
5、由于血块内缺氧，上述改变先从血块的外周向中心发展。亚晚期（1周左右）：血块周围血红蛋白氧化，RBCs皱缩、溶解，并将正铁血红蛋白释放到细胞外。血块灶周水肿减轻，血块肿块效应减轻。血吸周围、血管周围出现炎性的反应，并有巨噬细胞沉积。 （4）慢性血肿：又可分为慢性血肿早期和晚期。 慢早期：血块周围蛋白水肿消失，炎性开始消退。血管增生，血肿缩小。灶周反应性星形细胞增生，还有细胞外下铁血红蛋白和巨噬细胞，巨噬细胞内含有2种储铁物质，铁蛋白和含铁血黄等。慢晚期：血肿囊变明，边缘有致密的胶原包膜，包括新生毛细胞血管、血管纤维基质、铁蛋白、含铁血黄素等。 颅内血肿的MRI表现 超早期出血（4-6h,OxyH
6、b),血块中主要氧合血红蛋白（OxyHb）含有二价铁，缺少不成对的电子，不具顺磁性，因此不影响T1和T2，此时血肿的信号呈等信号，主要是由富有蛋白的水所致。但在超早期血肿的较后阶段，由脱氧血红蛋白造成T2缩短，可能抵消蛋白溶液延长T2，因此T2WI可呈等、高或不均匀信号。早期阶段无灶周水肿，数小时后可出现。早期占位效应亦轻，除非血肿很大。急性期出血（1-2天，DeoxyHb),此期氧合Hb转变为脱氧血红蛋白（DeoxyHb），DeoxyHb含二价铁，有4个不成对电子，呈高速自旋，具有很强的顺磁作用。DeoxyHb不能引起质子、电子偶极度偶极增强，因此不能缩短T1，所以DeoxyHb不管是在细胞
7、内，还是在细胞外，都是呈等信号。与T1相反，DeoxyHb对T2的作用非常明显，它能显著缩短T2，因此在急性血肿中，在T2WI上呈低信号。灶周水肿在T1WI上呈低信号，在T2WI呈高信号。亚急性血肿（3-14天，MetHb），由于RBCs能量状态进一步下降，Hb进一步氧化成为下铁血红蛋白（MetH b），此仍在完整的RBC内，含5个不成对电子，有很强的顺磁作用，引起T1缩短，因此在亚急性血肿的早期，在T1WI为高信号。此高信号首先出现在外周，然后向内发展，而中心部仍为等信号，此高信号首先出现在外周，然后向内发展，而中心部仍为等信号。在亚急性出血晚期，血肿溶血出现，MetHb沉积在细胞外的流体中
8、，呈短T1、长T2，因此在TIWI和T2WI上均呈高信号。慢性血肿（15天，含铁血黄素），在慢性血肿的早期，正铁血红蛋白游离在流体中，此时TIWI、T2WI上仍呈高信号，而病灶周绕有含铁蛋白和含铁血黄素的富有新生血管的壁，其铁质不溶于水，所以无T1弛豫缩短，在TIWI等信号，T2WI呈低信号环。水肿和占位效应消失。在慢性血肿晚期，尤其是在成人中含有铁的巨噬细胞可在血肿边缘存在几年，巨噬细胞不断吞噬、分解和清除血肿内的血红蛋白，同时产生大量含铁血黄色和血色素，形成含蛋白质低，含血色素、含铁血黄素的囊腔，此时在TIWI和T2TI上均为低信号。上述情况亦可不出现，而直接形成典型的类似于脑脊液的囊腔，
9、即长TI长T2腔，但周围仍可见低信号环。而在婴幼儿中，如血肿小，所有的含铁血黄素通常都可被全部清除，而不遗留下出血的后遗改变。 超急性出血的MR诊断及其与梗塞的鉴别诊断DWI血肿内呈高信号+局灶性低信号；6h以低信号为主 T2*WI血肿周边显著低信号 这两个特点有助于区别急性出血与梗塞 低信号原因： 脱氧血红蛋白（DeoxyHb）：顺磁性 部分血清从收缩血块中分离，渗出 2.Acute stage 血肿中心ADC降低 血凝块收缩，血浆吸收，细胞外间隙收缩，血块粘滞度增高 血红蛋白分子结构和形态的改变 完整的红细胞收缩降低细胞内间隙 八、MR技术对血肿周围继发性神经损伤的探讨 ICH的临床预后与
10、很多因素有关，包括血肿大小及出血进展、颅内高压、占位效应引起的脑疝以及血肿周围迟发性神经损害等，对于后者产生的原因目前研究较多，且存在着争议。 （1）血肿周围缺血半暗带（isehemic penumbra)争论 动物实验：ICH早期阶段存在ischemia,使用neuroprotectants有效，包括nimodipine,r-aminobutyricacid agonists,*A receptor antagonists. 临床研究：极个别报道可能存在ischemia, Stroke.726 1/9例：左侧BG区巨大血肿，体积80立方厘米。DWI示血肿周围高信号，T2WI信号正常，局部AD
11、C降低：51.18.910的-5次方平方毫米/秒consistent with cytotoxic edema 3/12例：认为血肿周围环形ADC减低区预示着不良预后。其中1例体积较大，预后不良，随访出血体积增大，水肿范围增大。 Neurology,2002,2:628急性ICH后检测血样中Glutamate,Cytokines and Adhesion molecules,发现Glutamate明显增高，是脑缺血产生兴奋性细胞毒性的分子标志。 （2）血肿周围血管源性水肿（vasogenic edema) 大多数临床研究支持此观点 Stroke.:726 8/9例：1-9天，平均3.4dDWI
12、出血肿周围高信号，ADC升高：172.510的-5次方平方毫米/秒；且T2WI亦呈高信号，MRS可见increased laetate,Consistent with vasogenic edema.(3)对急性出血后血肿周围区血流灌注评价 Neurolugy ：1612,7例ICH，6小时内 DWI：3/12例血肿周围有环状ADC降低区，高信号 PWI：病侧脑半球灌注不足，而无局限性血肿周围灌注减低区，因而不支持ischemia动物实验： PWI：血肿周围CBF（hyperacute) 放射标记显微技术，测出血后5h内脑血流，氧解离，氧消耗，葡萄糖利用率以及乳酸含量，结果并未发现血肿周围灌注
13、减低及有关存在缺血半暗带的代谢方面的依据。人体研究： SPECT：可显示血肿周围灌注减低（32h),72h后血流恢复正常 PET：双侧脑半球CBF（28h,12cases),认为是药物降压后脑内血流的自动调节 PET：19cases,22h, 发现血肿周围局部CBF降低，但无氧解离分数升高（oxygen extraetion fraction),因此认为血肿周围CBF降低可能反映血液的毒性产物对组织的损害或其它机械因素而非直接的缺血所致。 （MR波谱技术）对脑出血后评价MRS能够从能量代谢的角度研究疾病，测量脑内NAA.Cho.Cr.Lac等多种微量化合物。 Carhuapoma.Stroke
14、.2000.31(3):726.5Cases.1-9dr ICH.DWI及MRS检查，血肿内无波谱，血肿周围存在Lac峰，测量局部ADC均增高。不支持缺血的存在。 虽然Lac是无氧酵解的终产物，认为是组织缺氧缺血的可靠标志，但是非缺血因素诱导的血管源性水肿所致的无氧水酵解也可出现Lac峰升高，且本且实验局部ADC升高，因而并不支持缺血是迟发性神经损伤的主要原因。 Kobayashi,stroke :2237研究血肿远处的运动皮层波谱改变。 20 cases.ICH of Basal Gamglia.48h,2W,1M分别检测双侧额叶的第一运动功能区（Primary motor areas)和运
15、动前区（the premotor ares)的波谱变化，均为远离血肿区域，结果显示为： 48h，出血侧和正常侧，NAA/Cr比值无显著差异 2Week，第一运动功能区NAA/Cr比值明显低于正常侧。一月，出血侧面 第一运动功能区及运动前区，NAA/Cr比值均明显低于对侧。 NAA/Cr比值与血肿体积的关系 患侧，48h及2Week，NAA/Cr比值与血肿容积呈显著负相关，1月无显著相关性；但1月时有些病例血肿体积很小仍有严重的NAA/Cr较低。 出血后二周及一月，在双侧第一运动功能区，NAA/Cr比值与临床预后显著相关，（r=0.945,0.865) 由于NAA可反映神经元的丢失及神经活动的功
16、能失常，反映由于功能或代谢异常引起的神经元损害及神经活动减退，因此，可采用MRS作为一种新的临床评估方法，NAA/Cr比值可作用神经活动的动态的功能性标志，可显示ICH远处运动功能区域神经元损害或可逆性功能失常，本组研究表明：血肿大小与NAA/Cr比值呈负相关，提示机械性压迫和其诱导的血肿周围缺血是深部ICH后神经损伤的可能机制之一；但慢性期小体积血肿亦可见NAA/Cr明显降低，说明仍有其它因素影响NAA，即导致神经损伤。运动功能区NAA降低至少说明涉及运动功能的功能区神经纤维的逆行性、迟发性损伤或功能异常，如皮质脊髓束。预后差者双侧运动功能区均见NAA/Cr降低，说明神经损害不仅累及皮质脊髓束，而且涉及与基底节、丘脑皮质投射系统、协作区域及侧裂纤维等有关的神经网络。MRS及FMRI均显示同侧额叶叶运动功能区对中风后的功能恢复非常重要。7
