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1、心脏骤停和心肺脑复苏 无锡市第八人民医院外科阎兴月 1 一 心脏骤停的病因 心脏病1 冠状动脉病 动脉粥样硬化 先天畸形 栓塞 冠脉血管炎 冠状动脉痉挛等2 心肌病 肥厚型心肌病 扩张型心肌病 限制型心肌病等3 心肌炎 各种感染性或非感染性心肌炎4 心脏瓣膜病 风湿性或先天性瓣膜病等5 先天性心脏病 已手术纠正或未手术者6 心脏电生理紊乱 传导系统疾病 长Q T综合征 无已知心脏器质性病变的原发性室颤7 心包填塞 2 二 呼吸系统疾病各种支气管及肺感染 以及呼吸道阻塞均可由于低氧血症和儿茶酚胺过度释放而引起心脏骤停 在支气管哮喘 迷走神经介导的低血压和心动过缓 受体激动剂的使用 突发的窒息性哮
2、喘 由于严重支气管痉挛或呼吸停止引起心脏骤停 3 三 神经系统疾病交感一副交感相互关系失调奠定了心律失常的基础 特别是有其它致心律失常因素如电解质紊乱时 更易发生心律失常 交感神经功能失调所致Q T间期延长可引起致命性心律失常 脑梗死或蛛网膜下腔出血伴发的自主神经功能异常 引起除极和复极异常 从而心肌电生理紊乱 导致心脏骤停 心肌梗死后心率变异降低可预示室颤和猝死发生 这些事实说明神经 心脏交互作用在猝死中起了非常重要的作用 4 四 创伤意外伤害所致猝死为非心原性猝死 各种创伤均可导致心脏骤停 而肢体创伤所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因 创伤时交感神经过度兴奋 电解质紊乱 代
3、谢失常以及合并的多器官功能衰竭均与猝死有关 5 五 代谢及内分泌紊乱内分泌紊乱所伴发的电解质失衡 如肾上腺皮质功能不全时高血钾等 可致严重心律失常 Q T间期延长可见于甲状腺功能低下 六 中毒洋地黄 抗心律失常药 可卡因 甲苯 酒精 氮仿 合成的类固酵 三环抗抑郁药等药物中毒可致严重致命的心律失常 七 感染严重感染性疾病如中枢神经系统感染 重症心肌炎 心内膜炎等引起心脏骤停 6 三 心脏骤停后心肺脑病理生理改变 一 心脏心脏重量占0 4 但耗氧量占全身代谢7 20 全身各组织由动脉血中平均摄氧量只占动脉血氧含量的22 而心肌的摄氧量71 所以心脏是高耗氧耗能器官 心肌缺血缺氧时 心肌能量生成及
4、利用下降 ATP不足 钠 钾泵 失调 心肌细胞内钠 钙增多 钾减少 乳酸积聚 心肌收缩张力下降 在常温下心肌缺血3 4分钟后 心肌内磷酸肌酸减少到正常含量的1 3 1 4 缺氧缺血8 10分钟 几乎全部耗尽 心肌失去收缩能力 若心跳停止3 4分钟内恢复 心肌供血改善 心肌张力可以很快完全恢复 8 10分钟内恢复供血 仍可恢复功能 10分钟以上方恢复心跳 心肌损伤不能完全恢复 7 二 肺脏肺脏毛细血管极为丰富 膨胀性很大 血流阻力很小 肺循环血压仅为体循环血压1 6 肺脏为一低阻 高容量的器官 可容纳大量血液 具有充裕的时间进行有效的气体交换 肺脏通气 血流比值必须保持0 8左右 这样才能维持正
5、常气体交换 心脏骤停时必然导致呼吸停止 因而引起缺氧及二氧化蓄积 从而导致pH降低 体内乳酸积存 由于缺血缺氧 肺 型细胞分泌肺泡表面活性物质减少 使肺泡张力增高 气体交换障碍 短时间缺血时 肺循环障碍可以恢复 长时间缺氧易发生ARDS 而且分泌物不易排出 抗感染能力下降 肺部感染最终可导致肺功能衰竭 8 三 脑脑血流量高出全身肌肉和其他器官组织18 20倍 所以脑也是高耗氧器官 正常脑血流为45 66m1 min 100g脑组织 如低于20m1 min 100g脑组织即有功能损害 此值为神经功能衰竭的临界值 低于8 10m1 min 100g脑组织 导致不可逆性损害 此值为脑衰竭的临界值 大
6、脑缺血缺氧时 10 15秒钟内神经功能丧失 在30秒钟内内源性葡萄糖就降到正常的25 在1分钟内就会完全消失 5分钟内所有的能量贮备全部耗竭 9 脑复苏的关键是尽快心脏复苏 从而改善脑供血供氧 改善脑代谢 促进脑复苏 但脑组织的损伤及脑水肿的形成却在循环恢复之后 10 四 心肺脑复苏 一 启动复苏的紧迫性动物实验发现 复苏开始每晚1分钟则存活率下降3 除颤每晚1分钟则存活率下降4 心脏骤停即刻心脏按压则平均动脉压仅为正常13 5 脑血流为正常7 7 心肌血流为正常3 35 若停跳1分钟后开始按压则平均动脉压为原来的4 1 脑血流为正常3 5 3分钟后开始则平均动脉压仅为正常的3 6 脑血流仅及
7、正常的2 35 大脑对缺氧的耐受性为4 6分钟 小脑10 15分 延髓20 25分 心脏骤停1分钟则延髓麻痹而呼吸骤停 心脏停博4分钟则脑损害不可逆 说明复苏必须尽快启动 不应晚于4分 11 二 冠脉灌注压 CPP 决定复苏的关键在实施心肺复苏时 CPP等于松手减压时主动脉压减去右房压的压力梯度 CPP和冠脉血流密切相关 并决定复苏成功与否 研究结果显示 在CPP40 60mmHg时 心肌可获得满意的血液灌注 而恢复自主循环 CPP应在15mmHg以上 12 三 心肺脑复苏过程l 初始处理阶段为4分钟内的初始处理 基本生命支持阶段 Basiclifesupport BLS 包括开通气道 人工呼
8、吸及心脏按压3个步骤 以维持有效的呼吸和循环 初始处理阶段在心肺脑复苏中占重要地位 是心肺脑复苏成功的第 步 13 2 第二期处理阶段为心脏骤停后5 10分钟 为进一步生命支持阶段 Advancedlifesupport ALS 包括建立静脉通道 药物 电除颤 气管插管 机械通气等一系列维持和监测心肺功能措施3 第三期处理阶段也称后期生命维持阶段 Prolongedlifesupport PLS 继第二个阶段之后以脑复苏为重点复苏 14 四 具体方法10秒内对病人的意识 循环 呼吸做出快速的判断 1 在病人的两侧分别呼唤病人 判断病人意识2 触摸颈动脉搏动点 判断病人循环3 靠近病人口鼻 判断
9、病人有无呼吸4 查看病人指甲 口唇 判断病人末梢循环 15 16 2 胸外心脏按压 a部位 胸骨中 下1 3交界处成年男性可快速定位于两乳头连线中点的胸骨处 17 18 b按压手法 两手重叠将患者 两臂伸直与地面垂直胸骨垂直 利用上半身重量与腰背肌力量向脊柱 以髋关节为支点按压 19 2 方法 按压深度至少5cm 每分钟成人至少100次有效标志 缺氧情况明显改善 瞳孔由大变小 按压时可及大动脉搏动 有知觉反射 呻吟或出现自主呼吸注意事项 手法正确 尽量避免并发症 用力不可过猛 按压与人工呼吸同时进行常见并发症 肋骨骨折 肝脾破裂 心包积血 肺破裂及纵隔皮下气肿等 20 3 胸内心脏按压 排血量
10、为胸外按压2倍适应证 胸部外伤 尤其是心脏创伤引起的心跳骤停 胸廓先天畸形 顽固性室颤 电击不能转复 常规胸外心脏按压15分钟无效者 21 2 保持呼吸道通畅 去掉枕头 头后仰 抬高颈部 颌部 有条件者应用撑口器 舌钳 清除气道内异物和呕吐物 22 3 人工呼吸 1 口对口人工呼吸 2 气管插管 抢救心脏骤停 有条件时应即刻进行气管插管 接简易呼吸气囊或呼吸机通气 3 气管切开 气管插管超过72小时 仍不能拔除时 应改为气管切开人工呼吸 23 五 给药途径1 经静脉给药 包括中心静脉 外周静脉两种 研究表明中心静脉给药达到药物峰浓度时间 幅度及药效明显好于外周静脉 Redding等研究提示 在
11、胸外按压时 经隔以上静脉给药优于其他静脉 总之 无论从动物实验还是临床研究均表明中心静脉给药明显具有较大优越性 但是 临床实际工作中 因技术等条件的限制 中心静脉给药途径难以普遍应用 24 注意事项 1 最好应用上肢静脉 不用下肢静脉 2 应用上肢近心端的大静脉 如肘正中静脉或贵要静脉 不用末梢小静脉 3 主张弹丸式注射 4 注射药物后注射生理盐水20ml 以促进药物循环 5 注射药物按压30 60秒后 再考虑除颤 25 2 气管内给药气管内各部位均有良好的吸收作用 肺泡毛细血管膜是最理想的部位 有效吸收面积达65m2 在人体气管内给药后的Cmax较低 且达到Cmax的时间延迟 但药理作用持久
12、 因而提示气管内给药必须提高剂量 美国心脏病学会推荐气管内给药剂量为静脉的2 2 5倍 26 注意事项 1 效果肯定 2 常用药物为肾上腺素 利多卡因 阿托品等 3 方法 用生理盐水10ml稀释后滴入 4 剂量 静脉2倍 27 3 经鼻给药 处于动物实验阶段 但在人体则需进一步研究 可在静脉通路及气管插管均未成功时 应用经鼻腔给药4 经骨途径 在国外 动物实验已证明骨髓腔注入药物已能使心跳复苏 但对人体的研究还无进一步报道5 心内注射途径 目前不主张 有人提出废用此法 理由如下 心内注射影响心脏按压 延误时间 不易成功注入左心室 易发生并发症 28 六 氧的应用成人耗氧每分钟500m1 应激情
13、况下明显增加 当心跳呼吸停止后 机体贮存的氧仅能供机体几分钟 因此 心跳骤停必然导致严重缺氧 二氧化碳蓄积和酸中毒 从氧解离曲线来看 低氧血症时 处于其下段陡直部分动脉血氧分压轻度上升 可明显提高氧饱和度及增加动脉含氧量 现场急救时 口对口吹气 含氧量为15 18 故在有条件时应尽量提供纯氧 以较大压力及速度输入 以求迅速纠正缺氧 29 七 液体的应用目的 开放静脉 扩容 提高血液输送氧的能力 30 八 药物的应用1 肾上腺素心肺复苏的首选药物 1 药理作用 具有 和 受体双重兴奋作用的内源性儿茶酚胺 可使外周动脉血管收缩 增加主动脉舒张压 从而改善心肌和脑血流供应小剂量 0 3ug kg m
14、in 使阻力血管扩张 降低心脏后负荷 减少心肌耗氧量 改善心肌工作效率中等剂量 0 7ug kg min 使阻力血管扩张 容量血管收缩 回心血量增加 心脏前负荷增加 提高心输测量大剂量时 受体兴奋大于 受体兴奋表现在收缩压 舒张压均明显升高 改善冠脉血流 31 复苏中肾上腺素的作用 加快心率 增强心机收缩力和增大心肌收缩速率 增加心肌自律性 增大心室颤动波幅度 使心室细颤变为粗波 为除颤作准备 增加外周血管阻力 升高平均动脉压 MAP 增加冠脉灌注压 32 2 剂量 美国心脏病学会推荐 成人标准剂量为每次1 0mg 3 5分钟一次 称标准剂量 或自动加量给药 即1mg 3mg 5mg 中等剂量
15、2 5mg 次 大剂量肾上腺素 0 2mg kg Brown等进行大剂量肾上腺素治疗心脏骤停一系列动物实验 临床研究 结果表明 与标准剂量相比 大剂量肾上腺素可以增加脑灌注 冠状动脉压以及心肌血供 鉴于肾上腺素的副作用以及目前尚无统一标准 多主张CPCR时 标准剂量肾上腺素1mg为妥 或自动加量给药 即1mg 3mg 5mg 或中等剂量2 5mg 次 33 2 利多卡因 B类抗心律失常药物 最初为局麻药 1950年被用做抗心律失常药物 1963年报告可以治疗室速 目前 利多卡因是各种室性心律失常较安全的首选药物 其主要药理作用是促进钾外流和抑制钠内流 特别是它能改善心肌梗死区心肌的局部供血 故
16、尤其适用于心肌梗死所致的心律失常 复苏中推荐剂量1 0 1 5mg kg 必要时3 5分钟重复 总量为3mg kg 34 3 阿托品 1 药理作用 阿托品是胆碱能神经阻滞剂 能解除迷走神经对心脏的抑制作用 特别是适应于迷走神经反射所致的心跳停止 阿托品还能抑制腺体分泌 缓解支气管痉挛 这对保持呼吸道通畅和肺通气有利 2 适应证 缓慢性心律失常 尤其是迷走神经反射所致的心跳骤停 3 剂量 静脉推1 0mg 3 5min可重复 消除迷走作用最大剂量为0 04mg kg 35 4 碳酸氢钠过去碳酸氢钠作为CPR时主要常用药物 目的在于消除心脏骤停时代谢性酸中毒 近年通过实验和临床研究发现 心脏骤停后10min以内 主要以呼吸性酸中毒为主 之后才出现代谢性酸中毒 心肺复苏在没有建立有效的人工呼吸时 由于不能有效地排出体内C02 过早输入碳酸氢钠 虽可使血液碱化 但由于碳酸氢根不能通过血脑屏障 而解离后的CO2可迅速扩散通过血脑屏障 使脑脊液酸化 加重颅内酸中毒 更进一步加重脑水肿 36 1 动物实验和临床证明大量应用碳酸氢钠有以下害处 碳酸氢钠可以产生二氧化碳并扩散至心肌细胞和脑细胞内引起内源
