《呼吸内科知识学习_呼吸衰竭》由会员分享，可在线阅读，更多相关《呼吸内科知识学习_呼吸衰竭（57页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、呼吸衰竭 目的要求1 掌握呼吸衰竭的临床表现 特别是慢性呼吸衰竭 血气分析改变及对呼吸衰竭诊断的决定意义 治疗原则和主要措施 2 熟悉呼吸衰竭的病因 分类和发病机制 3 了解呼吸衰竭时的病理生理改变 以及与其临床表现的联系 由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍 以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换 导致低氧血症伴 或不伴 高碳酸血症 进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 定义 在海平面 静息状态 呼吸空气条件下 测定动脉血氧分压 PaO2 低于60mmHg 伴或不伴有二氧化碳分压 PaCO2 高于50mmHg 即可诊断为呼吸衰竭 诊断标准 肺通气障碍 通气功能障碍的发病环
2、节 病因 通气与换气功能障碍 换气功能障碍 病因 气道阻塞性疾病肺组织病变肺血管疾病心脏疾病胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病 一 气道阻塞性病变 呼吸道阻塞性病变 COPD 重度或危重哮喘通气不足或通气 血流比例失调 二 肺组织病变 各种累及肺泡 肺间质的病变 如肺炎 肺水肿 严重肺结核 弥漫性肺纤维化有效弥散面积减少 肺顺应性降低 通气 血流比例失调 三 肺血管病变 肺血管炎 肺栓塞通气 血流比例失调 四 心脏疾病 各种缺血性心脏疾病 严重心瓣膜疾病 心肌病 严重心律失常等通气功能和换气功能障碍 五 胸廓与胸膜病变 自发性气胸 大量胸腔积液 胸廓畸形通气不足 六 神经肌肉疾病 脑血管疾病 颅脑外伤
3、 脑炎等呼吸中枢受到抑制支配呼吸运动的神经损伤 脊髓灰质炎 多发性神经元 重症肌无力等呼吸动力下降肺通气不足 分类 按照动脉血气分析分类 1 I型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭 血气分析特点是PaO2 60mmHg PaCO2降低或正常 主要见于肺换气障碍 通气 血流比例失调 弥散功能损害和肺动 静脉分流 疾病 2 II型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭 血气分析特点是PaO2 60mmHg 同时伴有PaCO2 50mmHg 系肺泡通气不足所致 按照发病急缓分类 1 急性呼吸衰竭由于某些突发的致病因素 如严重肺疾病 创伤 休克 电击 急性气道阻塞等 使肺通气和 或 换气功能迅速出现严重障碍 在短时间内引起
4、呼吸衰竭 2 慢性呼吸衰竭指一些慢性疾病 如COPD 最常见 肺结核 间质性肺疾病神经肌肉病变等造成呼吸功能的损害逐渐加重 经过长时间发展为呼吸衰竭 3 慢性呼吸衰竭急性加重在慢性呼衰的基础上 因合并呼吸系统感染 气道痉挛 气胸等情况 病情急性加重 在短时间内出现PaO2显著下降和PaCO2显著增高 按照发病机制分类 通气性呼吸衰竭 泵衰竭 驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统 外周神经系统 神经肌肉组织以及胸廓的功能障碍 主要引起通气功能障碍 表现为II型呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 肺衰竭 肺组织 肺血管病变和气道阻塞和造成的呼吸衰竭 前两者引起换气功能障碍 表现为I型呼吸衰竭 后者严重时影响通气
5、功能 造成II型呼吸衰竭 发病机制和病理生理 一 通气不足二 弥散障碍三 通气 血流比例失调四 肺内动 静脉解剖分流增加五 氧耗量增加 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 1 肺通气不足 阻塞性通气不足 限制性通气不足 1 肺通气不足 2 弥散障碍 2003 03 15 2003 03 20 2003 03 19 52 year oldsymptomaticfemale 2 弥散障碍 通气 血流比例对气体交换的影响 通气不足 肺泡萎陷 肺炎 肺不张 肺水肿 血流不足 肺栓塞 3 通气 血流比例失调 4 肺动 静脉分流 发病机制 肺动 静脉分流 4 5 氧耗量增加 一 对中枢神经系统的影响二 对循环
6、系统的影响三 对呼吸系统的影响四 对肾功能的影响五 对消化系统的影响六 呼吸性酸中毒及电解质紊乱 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 1 当PaO2降至60mmHg时 出现注意力不集中 智力和视力轻度减退 2 当PaO2降至40 50mmHg时 出现头疼 不安 定向于记忆障碍 神经错乱 嗜睡 3 当PaO2低于30mmHg时 神志丧失至昏迷 4 当PaO2低于20mmHg时 只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤 5 CO2潴留可引起头痛 头晕 烦躁不安 语言不清 精神错乱 扑翼样震颤 嗜睡 昏迷 抽搐和呼吸抑制 这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病 或称CO2麻醉 一 对
7、中枢神经系统的影响 二 对循环系统的影响 一定程度的PaO2降低和PaCO2升高 可以引起反射性心率加快 心肌收缩力增强 心排出量增加 交感神经兴奋引起皮肤 腹腔器官血管收缩 而冠脉扩张 血流量增加 严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢 心脏活动受抑制 血管扩张 血压下降 严重心率失常等严重后果 三 对呼吸系统的影响 低氧血症对呼吸的影响1 低PaO2 60mmHg 作用于颈动脉体和主动脉体化学感受期 反射性兴奋呼吸中枢 增强呼吸运动 甚至出现呼吸窘迫 2 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用 当PaO2 30mmHg 此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制 高碳酸血症对呼吸的影响1 PaC
8、O2急骤升高 呼吸加深加快 2 长时间严重的CO2潴留 会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应 3 当PaCO2 80mmHg时 对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应 此时呼吸运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得到维持 四 对肾功能的影响 肾功能不全 可逆 五 对消化系统的影响 消化不良 食欲不振 粘膜糜烂 出血 肝功能不全 可逆 六 对酸碱平衡和电解质的影响 1 二氧化碳潴留可引起呼吸性酸中毒 呼酸 急性呼吸衰竭时呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 慢性呼吸衰竭时二氧化碳长期增高时 HCO3 维持较高水平 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 2 呼酸时由于pH下降 可引起细胞内外离子交换
9、 导致细胞外液K 浓度增高 急性呼吸衰竭 病因 呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染 急性呼吸道阻塞性病变 重度或危重哮喘 各种原因引起的急性肺水肿 肺血管疾病 胸廓外伤或手术损伤 自发性气胸和急剧增加的胸腔积液 导致肺通气或 和 换气障碍 急性颅内感染 颅脑外伤 脑血管病变 脑出血 脑梗死 等直接或间接抑制呼吸中枢 脊髓灰质炎 重症肌无力 有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经 肌肉传导系统 引起通气不足 一 呼吸困难 最早 最敏感的表现二 发绀 SaO2低于90 红细胞增多者 贫血者 严重休克 外周性发绀 中央性发绀三 精神神经症状 肺脑表现 四 循环系统表现 特别注意由于CO2潴留引起毛细血管扩张表
10、现 如球结膜充血 水肿 皮肤湿暖等 五 消化和泌尿系统表现 应激性溃疡 出血 肝功能损害等 蛋白尿 RBC 管型 BUN 临床表现 一 引起呼衰的病因二 临床表现是重要的参考依据三 血气分析是诊断呼衰的依据pH 正常值 7 35 7 45PaO2 物理溶解于血液中氧分子所产生的压力 正常值 95 100mmHg呼吸衰竭指标PaCO2 正常值 35 45mmHgBE 正常值为 2 3 2 3mmol L四 查找病因 肺功能 X线 CT CTPA 纤支镜 诊断 治疗原则 保持呼吸道通畅氧疗增加通气量 改善CO2潴留病因治疗一般支持疗法 保持呼吸道通畅 1 最基本 最重要的治疗措施危害 呼吸阻力增加
11、 呼吸功消耗增加加重膈肌疲劳加重感染肺不张气体交换面积减少窒息 死亡 保持呼吸道通畅 2 方法 体位 开口清除气道异物 分泌物人工气道简便人工气道气管插管气管切开支气管扩张剂等 氧疗 吸氧浓度吸氧装置 吸氧浓度 原则保证PaO2迅速提高到60mmHg的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭 较高浓度给氧 吸氧装置 鼻导管和鼻塞优点 简单 方便 不影响患者 咳痰 进食缺点 浓度不恒定 易受呼吸影响 粘膜刺激面罩优点 浓度相对固定 刺激小缺点 一定程度影响咳痰 进食 增加通气量 改善CO2潴留 呼吸兴奋剂机械通气 呼吸兴奋剂 洛贝林 尼可刹米 多沙普伦 使用原则气道通畅脑缺氧 水肿未纠正而出现频繁抽搐
12、者慎用呼吸肌功能基本正常不可突然停药主要适应症中枢抑制为主 通气量不足 机械通气 概念当机体出现严重的通气和 或 换气功能障碍时 以人工辅助同期装置来改善通气和 或 换气功能 达到目的能维持必要的肺泡通气量 降低PaCO2改善肺的气体交换效能呼吸肌休息 机械通气 气管插管指征急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失机械通气主要并发症通气过度呼吸性碱中毒通气不足呼吸性酸中毒 低氧血症加重循环功能障碍 气压伤 呼吸机相关肺炎 机械通气 无创正压通气应用患者应具备的基本条件清醒能够合作血流动力学稳定不需要气管插管保护无影响使用鼻 面罩的面部创伤能够耐受
13、鼻 面罩 其他重症监护措施 病因治疗水电解质 营养 热量支持治疗心肝肾的保护 凝血机制监测 慢性呼吸衰竭 病因及临床表现 有慢阻肺 严重肺结核 肺间质纤维化等慢性肺部疾病病史临床表现1 呼吸困难 呼吸费力伴呼气延长2 神经症状 先兴奋后抑制 忌用镇静剂或催眠药 以免诱发肺性脑病3 循环系统 治疗 氧疗机械通气抗感染呼吸兴奋剂应用纠正酸碱平衡失调 氧疗CO2潴留要注意低浓度吸氧避免进入CO2麻醉状态 治疗 机械通气无创根据病情有创 治疗 抗感染感染是呼吸衰竭的重要诱因呼吸衰竭本身继发感染 治疗 呼吸兴奋剂应用阿米三嗪50 100mg 每日2次口服 治疗 纠正酸碱平衡失调避免机械通气等方法快速纠正呼吸性酸中毒注意代谢性碱中毒可用盐酸精氨酸和氯化钾 治疗 呼吸支持技术 一 氧疗二 人工气道的建立与管理三 机械通气 谢谢
