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1、2010-2011-2 病生总结 郑紫鹤病生总结填空题：1、全身适应性综合征的三期 警觉期、抵抗期、衰竭期，其中交感-肾上腺素系统分泌增强在哪期 警觉期2、低容量性低钠血症的特点 失钠多于失水、钠浓度小于130、血浆渗透压低于280、细胞外液量减少3、缺氧的类型 低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧4、内生致热源的种类 白细胞介素1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素65、疾病发生的基本机制：(神经机制、体液机制、组织细胞机制、分子机制）6、发热激活物的种类：外致热原 某些体内产物7、应激时激素的变化：儿茶酚胺分泌增加、胰高血糖素分泌增加、胰岛素分泌减少8、过敏性休克的血气特点：心脏指
2、数降低，外周循环阻力降低，中心静脉压降低，动脉血压降低。9、DIC 的临床表现：出血、器官功能能障碍、休克、贫血10、心功能不全心外代偿：增加血容量、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧的能力增加。11、低容量性高钠血症的几个特点：失水多于失钠，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。12、肝肾综合征引起肾衰的原因：肝硬化后期、重症爆发性肝衰。名词解释：1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程称水肿。2、休克：多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统功能紊乱，尤其是微循环功能障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后
3、果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。3、急性肾功能衰竭：各种原因引起两肾泌尿功能在短时间内急剧下降，机体内环境出现严重紊乱的病理过程4、肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合征。5、心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需求的病理生理过程。6、病理过程：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。7、应激：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的以神经内分泌反应为主的非特异性全身性反应。8、呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。O2低
4、于60，伴有或不伴有CO2高于50。9、脑死亡：枕骨大孔以上全脑死亡。一旦出现脑死亡，就意味着人地实质性死亡。因此脑死亡为判断死亡的重要标志。10、缺血再灌注损伤：11、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。12、健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上，精神上和社会上处于完好状态。13、病因：可称为致病因素，是指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。14、条件：能够影响疾病发生的各种机体内外因素，虽本身不能引起疾病，但是可以左右病因对机体的影响、直接作用于机体或者阻碍疾病的发生。15、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。16、发热：
5、当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称为发热。17、缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。18、发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。19、DIC：弥散性血管内凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、功能障碍和溶血性贫血。20、疾病：疾病是机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生
6、的异常生命活动过程。论述题：1、酸中毒对中枢神经系统产生什么影响？代酸和呼酸作用机制有何不同 酸中毒时中枢神经系统功能障碍的主要表现是抑制，如意识障碍、乏力、知觉迟钝甚至嗜睡昏迷。呼吸性酸中毒尤其是急性呼酸时，中枢神经系统功能障碍比代酸时更明显更突出。代酸时1、H增多生物氧化酶类活性受抑制，脑能量生成减少。2、ph降低脑内谷氨酸脱羧酶活性增强，r-氨基丁酸增多，引起中枢抑制。呼吸性酸中毒除此之外脑脊液ph降低更明显，中枢酸中毒更明显，co2潴留使脑血管扩张，血流增加，颅内压增高，明显低氧血症，中枢神经系统功能障碍更突出。3、心力衰竭（左心衰）病人多采取什么姿势，为什么？ 端坐。左心衰竭时出现肺
7、循环淤血，肺淤血、肺水肿表现为呼吸困难。端坐位时，下肢血液回流减少，肺淤血减轻。膈肌下移，胸腔容积增大，通气改善。端坐位可使下肢水肿液吸收减少，血容量降低，肺淤血减轻。4、呼吸性酸中毒的代偿机制 急性呼吸性酸中毒由于肾的代偿作用十分缓慢，因此主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲。血红蛋白系统是呼吸性酸中毒时重要的缓冲体系。慢性呼吸性酸中毒时，co2增高和H增高刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管上皮分泌氢离子和铵，和对碳酸氢根再生成和重吸收增加。5、缺血再灌注损伤中氧自由基和钙超载的关系 氧自由基增多可引起钙超载，钙超载又能促进氧自由基生成，从而形成恶性循环，加重缺血-再
8、灌注时组织细胞的损伤：1、氧自由基引起钙超载机制：氧自由基可以使膜脂质过氧化增强，一方面破坏细胞膜结构，使细胞膜通透性增加，钙离子内流增加；，另一方面间接抑制膜蛋白，如钙泵等交换蛋白功能。另外ATP生成减少，细胞膜和肌浆网钙泵能量不足促进钙超载。2、钙超载引起自由基增多机制：线粒体钙摄取过多导致功能障碍，生成大量氧自由基，细胞内钙离子增加可增强钙离子依赖性蛋白酶，加速黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶促使氧自由基生成。1、 什么是休克病人的“自我输血”，其发生机制如何？静脉系统属容量血管，可容纳血量的60%-70%。休克时儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放引起肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩而短
9、暂地减少血管床容积，增加回心血量，有利于动脉血压的维持，这种代偿起到“自身输血”作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”。2、 简述剧烈呕吐导致酸碱平衡紊乱的机制剧烈呕吐可引起代谢性碱中毒。其机制主要是H大量丢失。正常情况下，胃粘膜壁细胞能生成H2CO3，H2CO3解离为H和HCO3，H和Cl生成HCl，进食时分泌到胃腔中，而HCO3则返回血液，造成一过性增高，称为“餐后碱潮”，知道酸性食糜进入十二指肠后，在H的刺激下，十二指肠上皮细胞与胰腺分泌的大量HCO3与H中和。病理情况下，剧烈呕吐，使胃液丢失所引起的代谢性碱中毒的机制：胃液中H丢失，HCO3得不到H中和而被吸收入血，造成血浆浓度升高
10、；胃液中Cl、K丢失，引起低氯性、低钾性碱中毒；胃液大量丢失，使有效循环血量减少，也可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。3、 试述缺血再灌注损伤时氧自由基生成过多的机制缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多与血管内皮细胞的黄嘌呤氧化酶形成增多、中性粒细胞激活和呼吸暴发、线粒体功能异常和儿茶酚胺增加等因素有关。血管内皮细胞因缺血缺氧，胞内钙离子增加并激活钙依赖性蛋白水解酶，使黄嘌呤脱氢酶大量转变为黄嘌呤氧化酶，缺血缺氧也使ATP讲解产生大量代谢产物如次黄嘌呤。当灌注后局部血液再通，提供大量氧，在黄嘌呤氧化酶的作用下，次黄嘌呤在生成黄嘌呤和尿酸的过程中，以氧为电子受体，形成大量O.-和H202，H2
11、O2在金属离子作用下生成H.中性粒细胞激活时耗氧量显著增加，即呼吸暴发。再灌注时NADPH和NADH转变为NAKP+和NAD+，同时释放电子，使氧形成氧自由基。缺氧时，ATP生成减少，Ca+进入线粒体增多，线粒体功能受损，细胞色素氧化酶系统功能失调，使进入线粒体的氧经电子还原生成氧自由基增多。缺血再灌注所致应激反应，儿茶酚胺增多，儿茶酚胺氧化过程中氧自由基产生增多。4、 简述心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生发展是多种机制共同作用的结果，神经-体液调节失衡在其中起着关键作用，而心室重塑是心力衰竭发生与发展的分子基础，最终导致心舒缩功能障碍。心肌收缩功能障碍：包括收缩相关的蛋白改变：心肌坏死或凋亡
12、、心肌结构紊乱、基质重构和心室扩张；能量代谢障碍：能量生成减少、储能磷酸肌酸减少和能量利用障碍；兴奋-收缩耦联障碍：肌浆网钙摄取和释放减少、钙内流减少和肌钙蛋白与钙结合障碍。心肌舒张功能障碍：钙离子复位延缓：ATP酶活性降低、ATP含量减少；肌球-激动蛋白复合体解离障碍：ATP含量减少、钙与肌钙蛋白亲和力增加；心室舒张势能减少：收缩性减弱、冠脉血流减少；心室顺应性降低：室壁增厚、间质纤维化、炎症水肿。心脏各部分舒缩活动不协调：各种引起心力衰竭的病因如心肌炎、甲状腺功能亢进、严重贫血、高血压性心脏病、肺心病时，由于病变呈区域性分布，病变轻的区域心肌舒缩活动减弱、病变中的心肌完全丧失收缩功能，非病
13、变心肌功能相对正常，使全室舒缩活动不协调，导致心排出量下降。5、试分析酸碱平衡紊乱与血钾代谢紊乱的相互作用与机制1碱中毒可促使K进入细胞内，引发低钾血症。 发生机制：碱中毒时H从细胞内溢出到细胞外，细胞外的K进入胞内。肾小管上皮细胞也发生这种转移，致使H-Na交换减弱，而K-Na交换增强，尿钾排出增多。2低钾血症对酸碱平衡的影响：低钾血症可引起代谢性酸中毒和反常酸性尿。 发生机制：细胞外液K浓度减少，细胞内液K外移，细胞外液H内移，引起细胞外液碱中毒。肾小管上皮细胞内K浓度降低，H浓度升高，造成肾小管K-Na交换减弱而H-Na交换加强，肾排H增多，加重代谢性酸中毒，而且尿液为酸性，称为反常酸性
14、尿。3酸中毒时常伴发高钾血症。 发生机制：酸中毒时细胞外液H进入胞内被缓冲，K转运到胞外维持电荷平衡；肾小管上皮细胞也发生这种转移，致使H-Na交换增加，而K-Na交换减弱，尿钾排出减少。4高钾血症对酸碱平衡的影响：高钾血症可引起代谢性酸中毒，并出现反常碱性尿。 发生机制：高钾血症时，细胞外K浓度升高，胞外K内移，胞内H外出，引起细胞外液酸中毒；肾小管上皮细胞内K浓度增高，H浓度降低，H-Na交换减弱，K-Na交换增强，尿排K增加，排H减少，加重代谢性酸中毒，尿液呈碱性，称为反常碱性尿。6、试分析DIC与休克的关系 DIC可引起休克，休克亦可引起DIC，两者互为因果 DIC时广泛微血栓形成，回
15、心血量减少；DIC时发生出血，使血容量减少；DIC时补体及激肽系统激活和FDP大量性形成，造成微血管舒张及通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。 而休克时持续缺血、缺氧、酸中毒，导致血管内皮损伤；若是感染性休克或创伤性休克，由于内毒素的作用或组织因子大量入血，均可激活凝血系统；严重的微循环障碍；血流速度减慢，血黏度增加，血液高凝状态；这些因素共同作用引起DIC的发生。单核吞噬细胞系统功能受损，机体清除毒素能力降低，加速DIC形成。7、试分析急性功能性与器质性肾功能衰竭的区别急性肾功能衰竭，以肾灌流不足，肾小球滤过减少为主要原因。肾的组织结构未受破坏，及时恢复有效循环血量和肾灌流，肾功能即立刻恢复，称为功能性肾衰竭。急性肾功能能障碍在临床上表现为少尿、无尿，同时伴有高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症。如肾缺血持续时间延长，或不恰当地长时间大剂量应用缩血管药，可出现以基底膜断裂为特点的急性肾小管坏死，其机制既与肾持续缺血有关也与肾毒素的作用、中性粒细胞活化后释放自由基及肾微血栓形成有关。此时即使恢复正常的肾血流量，也难使肾功能在短期内恢复正常，只有肾小管上皮修复再生后肾功能才能恢
