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1、第八章 中枢神经系统,第一节 脑四、疾病诊断（一）脑肿瘤（二）脑外伤（三）脑血管疾病,四、疾病诊断,脑肿瘤以星形细胞瘤、脑膜瘤、垂体瘤、颅咽管瘤、听神经瘤和转移瘤常见；检查目的在于确定肿瘤的位置、大小、范围、数目和性质；临床：癫痫、偏瘫、头痛及高颅压体征；,1.星形细胞瘤 最常见的原发性脑肿瘤，约占全部脑肿瘤4050成人多发生于大脑，儿童多见于小脑肿瘤分为四级病理按组织分为6种类型，,毛细胞型星形细胞瘤 级室管膜下巨细胞星形细胞瘤 级弥漫性星形细胞瘤 级多形性黄色星形细胞瘤 级间变性星形细胞瘤 级胶质母细胞瘤 级、级肿瘤分化良好，呈良性；边缘较清楚-级 分化不良，呈浸润生长，轮廓不清，易发生坏
2、死，囊变出血。,影像学表现CT检查：级肿瘤：呈低密度病灶，边界清楚，占位效应轻，增强无或轻度强化。 -级肿瘤：呈高、低或混杂密度，可有斑点状钙化和瘤内出血，边缘不规则，占位效应及周围水肿明显， 增强：多呈不规则环形结节强化，或不均匀强化；可见强化壁结节。,MRI检查：T1WI呈稍低或混杂信号T2WI呈均匀或不均匀高信号增强：囊壁及壁结节强化明显,2.脑膜瘤多见于中年女性，起源于蛛网膜粒帽细胞，属于脑外肿瘤，与硬脑膜相连。好发部位：矢状窦旁，大脑镰旁，脑凸面。多由脑膜中A供血，血供丰富常有钙化。组织学分为上皮型、纤维型、过渡型、砂粒型血管瘤型等。,影像学表现CT检查：平扫：呈圆形等或略高密度，边
3、界清晰，常见斑点状钙化，广基底与硬膜相连，类圆形，周围水肿轻，静脉或静脉窦受压可出现中重度水肿；侵犯相邻颅板引起增生或破坏。增强：明显均匀强化。,MRI：T1WI呈等或稍高信号 T2WI呈等或高信号 均一强化，邻近脑膜强化称为“脑膜尾征”诊断、鉴别诊断 不典型需与胶质瘤，转移瘤，脑脓肿鉴别。,3.垂体瘤 仅次于胶质瘤和脑膜瘤，绝大多数为垂体腺瘤，有完整包膜。可发生坏囊变，偶钙化。可分为非功能性腺瘤和功能性腺瘤病灶小于1cm为垂体微腺瘤,影像学表现1.CT检查：蝶鞍扩大，向上生长可突入鞍上池，可侵犯一侧或两侧海绵窦。肿块呈等或略高密度，内常有低密度灶。 增强：实质均一强化 囊性呈环状强化。,微腺
4、瘤平扫不易显示，增强呈等，低或稍高密度结节。间接征象：垂体高度8mm，垂体上缘隆突垂体柄偏移，鞍底下陷，MR：显示垂体微腺瘤优于CT。T1WI：稍低信号，T2WI呈等或高信号。,4.听神经瘤成人常见的颅后窝肿瘤，起源于听神经鞘膜，早期位于内耳道内，以后长入桥小脑角池 ，包膜完整，常有出血、坏死、囊变,【影像】颅骨平片：内耳道、内耳道口的扩大和临近骨质破坏。CT：桥小脑角区肿瘤，多为类圆形，少数为半月形。为等、低或高密度。增强后，均匀、不均匀或环形强化，肿瘤密度迅速升高达到最大。骨窗见内耳道呈锥形扩大。MRI：可见起源；增强可显示3mm肿瘤,5.颅咽管瘤起源于胚胎颅咽管残留细胞的良性肿瘤，儿童多
5、见临床表现儿童以发育障碍，颅压增高为主，成人以视力、视野障碍、精神异常及垂体功能低下为主,【影像表现】X线：鞍区钙化；蝶鞍异常（床突消失、扩大）；高颅压等。CT：鞍上池内见类圆形肿物，压迫视神经和第三脑室前部可出现脑积水，肿瘤以囊性和部分囊性为多，大多数病例在实体部分与囊壁出现钙化。囊壁壳形钙化为特征性表现增强示，肿瘤实性部分可呈均匀或不均匀的强化，囊壁可出现环状强化。一般无脑水肿，室间孔阻塞出现脑积水。,颅咽管瘤,颅咽管瘤(CT),MRI：T1WI可见呈高、等、低信号或混杂信号。T2WI以高信号多见。静脉注射GD-DTPA后，在T1WI上肿瘤实质部分呈均匀或不均匀增强，囊性部分呈壳状增强。,
6、颅咽管瘤（MRI),6.转移瘤多发生于中老年，顶枕区常见。65%为多发，原发灶可为肺癌，乳癌，前列腺癌，肾癌，绒癌，经血行转移而来。 易出血，坏死、囊变，瘤周水肿明显。,影像学表现 CT：脑内多发或单发结节，单发者较大，呈等或低密度，出血时密度增高，占位效应，周围水肿明显。表现为“小瘤体大水肿”增强：均一或环状强化，可混合出现MRI：呈长T1长T2信号， 瘤内出血则呈短T1长T2信号。增强扫描对小转移灶更敏感,脑转移瘤,脑转移瘤,脑转移瘤,脑外伤,由于颅脑受到外伤时，受力方式或受力大小不同而发生不同程度的颅脑损伤。发病率占全身外伤的1020影像学检查对颅脑损伤的诊断和预后具有很高的价值；包括有
7、脑挫裂伤、脑内及脑外出血（硬膜外、硬膜下血肿、蛛网膜下腔出血）,1.脑挫裂伤属于原发性闭合性颅脑外伤，其意识障碍重于脑震荡，包括脑挫伤和脑裂伤脑挫伤：脑内散在的出血灶，静脉瘀血，脑肿胀。如伴有脑膜或血管断裂，为脑裂伤。二者合并发生为脑挫裂伤。CT：低密度脑水肿区内，散布斑点状高密度出血灶，伴有占位效应，有的形成广泛脑水肿或脑内血肿。,MRI表现：脑水肿 T1WI呈等或稍低信号， T2WI呈高信号脑血肿 急性期：T1WI呈等信号，T2WI呈稍低信号随时间延长：T1WI和T2WI均呈高信号,2.脑内血肿颅脑损伤后引起颅内继发性出血，多发生于额、颞叶，位于受力点或对冲部位的脑表面，形成局限性占位性病
8、变，产生脑受压和颅内压增高症状。CT呈边界清楚的类圆形高密度影,3.硬膜外血肿颅内出血积聚于颅骨与硬膜之间。多发生于头颅直接损伤部位。血肿常见于颞顶和额顶部。脑膜血管损伤，血液积聚在硬膜外间隙。CT：颅骨内板下梭形或半圆形高密度影，CT值40-100HU，多伴骨折，不跨越颅缝。可有占位效应，表现为中线结构移位，侧脑室受压，颅内积气。,MRI：血肿呈梭形。血肿急性期，T1WI呈等信号，血肿内缘可见低信号强度的硬膜，T2WI呈低信号；亚急性期和慢性期呈高信号。,脑挫伤、急性硬膜外血肿,4.硬膜下血肿多由桥V或V窦损伤出血所致，沿脑表面广泛分布,可跨越颅缝。颅内出血积聚于硬脑膜与蛛网膜之间。根据时间
9、可分为急性、亚急性和慢性硬膜下血肿 【临床】急性硬膜下血肿的病程短，症状重且迅速恶化，多数为持续昏迷，且进行性加重。,CT：急性：颅骨内板下方新月形成半月形高密度影，常伴脑挫裂，脑内血肿，脑水肿和占位效应明显。亚急性或慢性血肿：呈稍高，等低或混杂密度影，CT上等密度影MRI：急性期T2WI呈低信号，T1WI呈等信号。亚急性期T1WI、T2WI呈高信号。,5.蛛网膜下腔出血是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下隙所致。【临床】临床表现为三联征：剧烈头痛、脑膜刺激征，血性脑脊液。出血多位于大脑纵裂和脑底池。,CT：脑室，脑池、脑裂、脑沟内铸形状高密度影。一般7天左右吸收。此时MR仍可发现高信号。MR
10、I：急性期：T1WI呈比脑脊液稍高信号，T2WI呈比脑脊液稍低信号。亚急性期：蛛网膜下隙出血局灶性短T1信号影。慢性期：T2WI出现低信号影。,脑血管疾病分出血性和缺血性，包括脑出血、脑梗死，蛛网膜下腔出血，动脉瘤，血管畸形。1.脑出血多为高血压动脉硬化的并发症，其他为动脉瘤，血管畸形，血液病或脑肿瘤也可发生出血，以高血压脑出血多见。好发部位：基底节、丘脑、脑桥和小脑，且易破入脑室。,血肿分期：急性期、吸收期、囊变期。各期时间长短与血肿大小和年龄有关。影像学表现 CT检查：急性期（3天）：边界清楚高密度影，CT值60-80HU，呈肾形、类圆形或不规则形；周围见宽窄不一低密度水肿带，局部脑室受压
11、移位；破入脑室见脑室内积血。,吸收期（37天）：血肿密度降低，血肿缩小，边缘模糊，水肿带增宽，小血肿可完全吸收。囊变期：2月以后形成软化灶血肿完全吸收，呈低密度囊腔，密度接近脑脊液周围水肿及占位效应消失，伴有不同程度的脑萎缩。,脑出血吸收,MR：急性期 T1WI呈等信号 T2WI呈稍低信号亚急性及慢性期：T1WI及T2WI均表现为高信号，周围可见低信号环为含铁血黄素沉积。软化灶形成 T1WI呈低信号 T2WI呈高信号,2.脑梗死由于急性脑血管闭塞，引起脑组织的缺血坏死。原因：脑血栓形成，动脉硬化、动脉炎、血管性病变； 脑栓塞：血栓、空气、脂肪 低血压和凝血状态病理：分缺血性脑梗死 出血性脑梗死
12、 腔隙性脑梗死,缺血性梗死 CT：低密度影，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，多呈扇形，基底贴近硬膜，有占位效应。23周出现“模糊效应”，即病灶为等密度，而不能分辨；增强：脑回状强化。后期 坏死组织形成囊腔，边界清晰低密度灶,出血性梗死 梗死一周以上发生，在低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点，片状高密度出血灶，占位效应明显。,腔隙性梗死脑穿支小动脉闭塞引起深部脑组织小面积的缺血性坏死。主要原因为高血压和脑动脉硬化，【临床】可有轻瘫、偏身感觉异常或障碍等局限性症状。病灶直径1.5cm。好发于基底节，丘脑，小脑和脑干。CT：边缘模糊低密度影，无占位效应，可多发。4周形成脑脊液样低密度软化灶。,MRI对脑梗死发现早，敏感性高，发病后1小时局部脑回肿胀，脑沟变窄。弥散成像可显示。6小时后可出现长T1长T2信号影。,大面积脑梗死,
