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1、骨质疏松症的规范诊治 骨质疏松症被忽视的公众健康问题 骨质疏松症的定义 骨质疏松症 Osteoporosis 是一种疾病 特征 骨量下降 及由于骨量下降而导致的非创伤性骨折 定义 原发性骨质疏松症是以骨量减少 骨的微观结构退化为特征的 致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病 正常骨骼 骨质疏松性骨骼 骨质疏松症 问题的严重性 发病率高 中国4000 8000万人患病60到70岁的妇女发病率为1 380岁或80岁以上的妇女发病率为2 3 中国骨质梳松白皮书2009 骨质疏松症 问题的严重性 致残率病死率明显增高 中国骨质梳松白皮书2009 髋部骨折对生存质量的影响 CooperC
2、AmJMed 1997 103 2A 12S 17S 40 无法独立行走 30 永久致残 20 一年之内死亡 80 髋部骨折一年之内 患者 日常生活中至少丧失一项独立活动的能力 骨质疏松症最大问题隐性杀手 病因 激素因素雌激素水平下降 以老年女性为明显局部调节因子营养因素钙 磷 镁摄入量不足蛋白质微量元素遗传因素 骨质疏松的临床表现 主要是疼痛 其次为身长缩短 驼背 骨折等 临床表现 1 腰背酸痛是骨质疏松患者的最常见症状 初期 活动时出现腰背痛 此后逐渐发展到持续性疼痛 胸 腰椎骨出现新鲜压缩性骨折时 腰背部疼痛剧烈 有时 可伴有四肢放射性痛和麻木感 临床表现 2 身材缩短 驼背是继腰背酸痛
3、后的又一重要临床表现 身材缩短 主要是由于椎体压缩和驼背所致 坐高与身高的比例缩小 是骨质疏松症的特点之一 临床表现 3 骨折是骨质疏松症主要后果 骨质疏松症发生骨折的特点 在日常活动中 即使没有明显的较大外力作用 便可发生骨折骨折发生部位比较固定好发部位胸 腰椎压缩性骨折 桡骨远端骨折 Colles骨折 股骨颈及股骨转子骨折 骨质疏松的诊断 正常 Normal T Score大于 1骨量减少 Ostepenia T Score在 1 2 5之间骨质疏松 Osteoporosis T Score在 2 5以下严重骨质疏松 established osteoposis 骨密度值在峰值骨量之下 并
4、大于2 5个标准差 同时合并骨折者 WHO组织向全世界推荐了白人妇女的骨质疏松诊断标准 临床上常用的测定方法 单光子骨密度测量仪 SPA 单能X线吸收骨密度测量仪 SXA 双能X线吸收骨密度测量仪 DEXA 定量CT QCT 定量超声骨质测量仪骨形态定量学检查生化检查等 仅3 髋部骨折患者接受了骨密度检查仅15 8 女性及10 7 男性患者接受抗骨质疏松药物治疗 如果把单纯补钙也算作治疗 中国骨质疏松治疗现状 当务之急 规范骨质疏松症诊治 23个国家级骨质疏松诊疗指南 1999 2008年间 规范诊治的重要依据 诊疗指南 指南的必要性 标准化的诊治规范及流程 减低医疗不一致性 提高医疗质量 无
5、法完全消化大量的医学文献知识 医疗资源有限 证据可靠 规范诊治的重要依据 中国诊疗指南 原发性骨质疏松症诊治指南骨质疏松和骨矿盐疾病分会2005年 骨质疏松性骨折诊疗指南骨科学分会2008年 从指南看 骨质疏松症 了解骨质疏松症的本质 对骨质疏松症的两种认识 WHOTechnicalReportSeries 1994 No 843WHOGuidelineforPreclinicalevaluationandClinicaltrialsinOsteoporosis 1998WHOTechnicalReportSeries 2003 No 921 WHO定义 1994 骨量低下骨组织微结构破坏骨脆
6、性增加易致骨折 美国立卫生院NIH 2000 骨强度下降骨折风险度增加骨强度 骨密度和骨质量的完整性 NIHConsensusdevelopmentPanel2000JAMA2001 285 6 785 795 骨折 TheNIHConsensusDevelopmentPanelonOsteoporosisPrevention Diagnosis andTherapy JAMA285 785 795 2001 骨密度 骨质量结构转换率损伤累积矿化程度基质 胶原 交联 骨强度 指南中分类 骨质疏松症 分为原发性和继发性 继发性骨质疏松 肿瘤性药物性疾病内分泌疾病类风湿性疾病炎症性疾病废用性疾病其
7、他原因 发现高危患者 CaseFindingStrategy 临床危险因素评估 谁该测骨密度 骨密度测定骨折的风险评估 谁该治疗 骨质疏松治疗 如何治疗 临床决策 Kanis JAOsteoporosisInt 2005 16 581 9DelmasPDOsteoporosisInt 2005 16 1 5 策略 谁有危险 预测骨折风险的新观点 发现高危患者 CaseFindingStrategy 临床危险因素评估骨密度测定 骨质疏松性骨折临床危险因素 老龄女性亚洲或白人低BMD高骨转换骨折家族史前次骨折史 绝经早性腺功能低下长期糖皮质激素影响骨代谢疾病低体重视力受限神经肌肉障碍 吸烟过量饮酒
8、饮料 咖啡长期缺乏运动低钙摄入维生素D缺乏 骨质疏松的临床诊断 临床诊断指标 脆性骨折骨密度低下骨强度指标 缺乏 BMD检查的临床意义 是最佳定量指标反映50 70 的骨强度可以用于 诊断骨质疏松症预测骨质疏松性骨折风险监测自然病程评价药物干预疗效 骨密度测定 骨密度测定方法 双能X线吸收法 DXA 金标准其他方法 单光子 SPA 单能X线 SXA 定量计算机断层照相术 QCT 超声检测 都是参考和不确定标准 谁需要测BMD 1项测BMD 临床危险因素评估 策略 其它评估 筛查 方法 定量超声测定法 QUS 优点 预测骨折风险性类似于DXA 经济 方便 适合用于筛查 适用于孕妇和儿童 缺点 监
9、测疗效不如DXA 其它评估 筛查 方法 X线摄片法 优点 可了解骨的形态结构骨折定性和定位鉴别骨质疏松与其他疾病缺点 早期诊断的意义不大 敏感性和准确性较低骨量下降30 才可以显现 基层医院 骨密度预测骨折风险的局限性 骨密度预测骨折风险不代表全部骨强度受人群 测定部位 技术影响不是人人都有条件测骨密度除骨密度 存在其它独立危险因素 骨密度可测量诊断标准 骨强度 骨质量 骨密度 骨结构和骨大小骨转换率骨矿化程度微损害的累积胶元和基质的特征 所有的骨强度要素 骨密度 骨结构 骨矿化 微损害以及胶原和基质 都是基于骨转换的改变而变化的 因此骨转换应该是其他因素的基础 骨高转换导致应力集中和穿孔 骨
10、的高转换与骨折风险增加相关 未经治疗的绝经后女性中 骨的高转换与骨量减少及髋部骨折风险增加相关高转换可通过骨形成和吸收的标记物检测 这些标记物是骨折风险的独立危险因素 1MeltonJ FebJBMR2003 钙调节激素 甲状旁腺激素 PTH 促进骨的吸收 维持机体钙 磷平衡 降钙素 CT 抑制骨吸收 调节成骨细胞的活性 生物学作用广泛 维生素D及其代谢产物 包括维生素D 25 OH D3 1 25 OH 2D3等 维生素D是调节体内钙 磷代谢重要激素 广泛参与细胞代谢与组织功能调节 骨转换的生化指标 骨代谢生化指标检测的临床意义 有助于骨质疏松症的分型 分别采取不同的治疗措施 有助于代谢性骨
11、病的鉴别诊断 监测骨丢失率 预测骨质疏松性骨折的风险 抗骨质疏松治疗有效性的评价 预防首次骨折预防再次骨折 预防骨折 谁需要治疗 防治骨质疏松的目标 哪些情况需要治疗 CSOBMR指南 2005 策略 骨质疏松症的治疗 治疗原则 缓解骨疼 增加骨量 减少骨折 药物治疗根据对骨代谢的作用 可分为三类 抗吸收类药物 雌 孕激素 降钙素 二磷酸盐促骨形成药物 氟化物 合成类固醇 甲状旁腺素 vitK促骨矿化药物 钙剂 vitD 骨质疏松治疗 基础措施药物治疗 非药物性治疗 饮食疗法特别推荐直接增加富钙饮食如牛奶及奶酪减少富磷食物如可口可乐每天补充适量的维生素 如VitD体育锻炼通过运动 骨的生长可能
12、得到特别的调节可预防因不活动引起的丢失以及改善肌肉和增加灵活性 从而减少跌倒及其不良后果 钙与骨质疏松 正常成人每天需钙量为1 1 5g中国人钙摄入量400mg 日 老人肠道吸收钙能力较差 饮食摄入量常常不足 因此老人饮食外补充钙是预防和治疗骨丢失的方法 钙是预防骨质疏松的基本措施 不能单独作为骨质疏松治疗药物 仅作为基本的辅助药物2003年骨质疏松蓝皮书WHOTechnicalreportSeries921 2003 WHO指出钙剂是骨质疏松的膳食补充剂 药物补钙法钙剂的分类 合成钙无机钙 碳酸钙 氯化钙 醋酸钙 乳酸钙 葡萄糖酸钙 氧化钙 氢氧化钙有机钙 氨基酸钙 枸橼酸钙 L 苏糖酸钙
13、天然钙各种动物的骨粉从动物贝 如牡蛎壳 鸡蛋壳 蚌壳等 提炼煅烧而成 这种煅烧制的大多是碳酸钙 氧化钙 氢氧化钙其他一些微量元素的混合体 维生素D与骨质疏松 有益于钙的吸收预防跌倒 改善平衡能力活性维生素D能预防脊椎骨折活性维生素D可能预防非脊椎骨折 维生素D的生理作用 对小肠的作用 促进肠钙的吸收 小肠全段粘膜细胞中均有1 25 OH 2D3受体 1 25 OH 2D3与VDR结合 影响DNA的转录过程 促进ATP酶的合成 促进肠钙的主动吸收 维生素D的生理作用 对骨代谢的作用 呈双向作用 即促进骨形成 又能刺激骨吸收直接作用 与成骨细胞受体结合 促进成骨细胞合成与分泌骨钙素 间接作用 促进
14、肠钙吸收 为骨矿化提供钙的原料 促进破骨细胞前体细胞向成熟的破骨细胞转化 增加破骨细胞的数量而促进骨吸收 维生素D的生理作用 对肾的作用 肾小管细胞上有1 25 OH 2D3受体 可促进肾小管对尿钙和磷的重吸收 维生素D的生理作用 对骨骼肌的作用通过肌肉中的1 25 OH 2D3受体调节肌细胞的分化及优化肌细胞的形态诱导神经生长因子的合成调节肌细胞内的Ca通道 蛋白激酶A及C信号转导的途径 影响肌肉的钙代谢 维生素D在骨密度方面的影响 用vitD 钙治疗可减少骨量的丢失对骨折的预防 部分研究发现对于确有vitD缺乏的老年妇女补充vitD及钙剂之后可降低25 的髋部发生骨折率 及15 的脊柱和腕
15、部骨折发生率 然后对于vitD并不缺乏的人而言 补充vitD后效果并不明显 对于活性vitD同样如此 VitD的补充量为每日400 800单位 假如您只服用钙或维生素D 防治骨质疏松药物 双膦酸盐类 抑制破骨细胞活性 降低骨转换阿仑膦酸盐提高腰椎和髋部骨密度降低椎体及髋部骨折危险 二磷酸盐 在骨密度方面的影响 研究显示服用二磷酸盐骨密度增加 脊柱骨密度平均增加6 8 左右 股骨颈骨密度增加约4 左右 对骨折的预防作用 研究对比发现 Alendronate对预防骨折的作用最强 可使脊柱 髋部和腕部骨折发生率下降50 双膦酸盐类 羟乙膦酸钠Etidronate 邦得林 依膦氯甲膦酸钠Clodron
16、ate 骨膦 针剂 帕米膦酸钠Pamidronate 阿可达 针剂 阿仑膦酸钠Alendronate 福善美利噻膦酸钠Residronate 福善美是双膦酸盐的代表药物 福善美目前应用于临床最广泛 1 时间长2 循证医学证据多3 效果好4 应用方便5 安全性好 1999 2006年 21个国家级骨质疏松诊疗指南中的福善美 1 具有循证医学要求的一切证据2 在治疗骨质疏松都放在一线地位3 有最长期的临床观察 10 年 防治骨质疏松药物 雌激素在骨代谢中的作用机理 成骨和破骨细胞中存在雌激素受体影响骨代谢的局部因子 抑制IL 1 6 PG 促进TGF IGF 1产生降低骨对PTH的敏感性增加降钙素的合成增加肾内1a羥化酶活性降低肾排钙量 性激素治疗与骨质疏松 抑制骨转换 阻止骨丢失预防椎体骨折可能也预防非椎体骨折争议大 雌激素替代治疗 HRT 在骨密度方面的影响 在绝经早期 五年之内 HRT治疗可缓解症状 甚至可增加骨密度 对骨折的预防 大量的研究发现用HRT治疗可有效的预防骨折的发生 连续服用3 5年可降低50 的脊柱骨折发生率 绝经早期有症状者明确禁忌证 雌激素依赖
