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1、冠状动脉介入治疗并发症预防和治疗,2017/6/5,2,当施行好局麻后，导管由患者大腿根部动脉（股动脉，一条由心主动脉直达腿部的血管）进入，直达心脏部位。,2017/6/5,3,导管到达冠状动脉入口后，将会注入显影剂，使血管在X光拍照下清晰显示出来。,2017/6/5,4,气球囊把血管撑开数次以使其复通。当导管进入阻塞部位后，将用充气球囊每充一次气都会比上一次稍多一些，以防过快的充气使血管破裂。,2017/6/5,5,阻塞部位复通后，会在复通部位放置金属支架，以防血管塌陷导致再次的阻塞,2017/6/5,6,PCI并发症危险因素,冠状动脉解剖因素 冠状动脉病变形态学及严重程度直接影响PCI治疗
2、成败与效果： A型病变成功率- 85%，轻度危险 B型病变成功率- 60%-85%，中度危险 C型病变成功率- 70岁； 女性； 伴心力衰竭，AMI，UAP；肾功衰； 左主干病变； 急诊PTCA； 既往实施PCI或CABG；,3.手术器械及技术因素： 器械选择不当 术中操作不当,冠状动脉并发症 穿刺血管并发症 其他非血管并发症,冠脉介入治疗的并发症,介入器械损伤 引导导管：易损伤冠脉口， 引导钢丝：易致血管穿孔，心包填塞， 球囊导管：易致血管夹层、急性闭塞， 支架：易致血管痉挛、夹层、分支闭塞和冠脉破裂， 联合抗血小板+抗凝，穿刺部位血管并发症增多，,产生机制,主要并发症：死亡AMI急诊CAB
3、G,其他并发症：Slow flow, No flow冠脉穿孔、心包填塞大分支闭塞,应重视其预防，识别和紧急处理,冠状动脉并发症：,冠脉夹层,原因技术因素：指引导管损伤(Amplatz)， RCA多，易急性闭塞 硬钢丝损伤，或进假腔，易急性闭塞 球囊过大，损伤病变因素： 长病变(易损伤) 严重钙化 成角45 近端明显迂曲 严重偏心病变,夹层形态分类与预后,夹层类型 形态特征 急性闭塞率(%)A撕裂片位于冠脉腔内，无造影剂滞留 1B冠脉腔内可见真假腔，无造影剂滞留 3C造影剂外渗至冠脉管腔外，并有滞留 10D螺旋型夹层 30E新的持续充盈缺损存在 39F远端血流慢，已濒临闭塞 69,临床表现（夹层
4、濒临闭塞时）,严重心绞痛发作，伴ECG ST段抬高或压低严重心律失常Vf、心室停搏 严重低血压-冠脉近端或起始部闭塞所致,紧急处理对因,引导管损伤-送钢丝至真腔，再植入支架引导钢丝损伤-先进钢丝至真腔，再扩张，植入支架球囊扩张损伤-立即植入支架（首选） 长时间球囊低压扩张已不用 灌注球囊特殊情况下使用升压药，如多巴胺等有条件插入IABP除颤、临时起搏器,冠脉血栓形成,原因： 技术因素：肝素量不足，ACT250秒;PTCA致内膜损伤、撕裂； 病变因素：血栓性病变存在， 如AMI，UAP的病变。,造影表现,模糊，不干净（haziness)；充盈缺损；迅速“长大”的充盈缺损。,治疗,机械方法（因常常
5、合并有夹层）球囊扩张支架植入（适用于合并内膜撕裂或夹层者）药物溶栓（血栓量大时） 球囊（水凝胶和多孔球囊等）局部应用小剂量溶栓药物血小板GPb/a受体阻滞剂 对血栓性病变有特效 术后充分抗凝、抗血小板,预防,术前：ASA+波力维 术中：肝素足量，ACT300秒术后：ASA+波力维 +肝素,冠脉痉挛,原因：引导导管、钢丝的机械刺激PTCA球囊或支架的刺激病变处血管舒缩功能失调,治疗 NTG 0.2mg IC， 10-20ug i.v. 异搏定0.2mg IC 合心爽 3-5mg IC,预防,术前：钙拮抗剂，NTG i.v. 术中：操作要轻柔NTG 10-20ug 静脉输注术后：钙拮抗剂，NTG
6、i.v.,无血流现象,定义： 无血流 (No flow)现象：指冠脉原狭窄病变处无夹层、血栓、痉挛和明显的残余狭窄,其血流明显减慢(TIMI 0-I级)的现象； 慢-血流(Slow flow)现象：指血流为TIMI II级,发生率为1-5。,机制： 旋磨碎屑栓塞 血栓病变血栓栓塞 气栓 微小动脉栓塞和/或痉挛 -微循环功能障碍有关治疗： NTG、异搏定等 冠脉内推注动脉血(气栓时),冠脉破裂、穿孔,原因CTO病变，硬钢丝穿出血管末梢球囊、旋磨头和DCA等器械过大穿孔CTO桥状侧支或假腔内扩张至冠脉破裂,表现,造影剂渗入心肌造影剂外渗，进入局部心包腔造影剂外渗，进入整个心包腔致心包填塞：血压持续
7、下降对升压药物无反应心率增加,紧急处理,球囊封堵IC少量鱼精蛋白、凝血酶植入带膜支架扩容、升压心包穿刺引流心包切开引流术急诊心外科手术,预防,非CTO病变，首选软钢丝； 硬钢丝避免去远端末梢CTO病变时，避免硬钢丝到血管末梢，随时注意钢丝远端扩张CTO病变时，应确认在真腔内球囊等器械避免选择过大,边支血管闭塞,定义： 指PCI过程中冠脉病变分支血管血流消失的现象。 X 线表现治疗部位分支血管无造影剂充盈。 分支闭塞较常见,小分支闭塞可无缺血症状,大分支闭塞则可引起严重的后果如AMI、急CABG或死亡。,大分支闭塞,原因：分叉病变植入支架 预防：双钢丝技术保护分支必要时，行Kissing Bal
8、loon法扩张治疗：经支架送入钢丝，再扩张,穿刺血管并发症,夹层 血栓形成或栓塞 出血、血肿,穿刺部位出血表现：出血 假性动脉瘤 血肿 动静脉瘘 腹膜后出血或血肿原因：穿刺部位过高、过低、血管损伤、 抗凝过度、压迫止血不当,2017/6/5,34,出血或血肿 原因1）术中肝素用量偏大或患者自身凝血功能障碍 2）拔管后压迫止血时间不够、患者过早活动肢体或是术后过早下床。处理1）术前术后做好宣教，以取得患者配合2）严密观察穿刺口情况，发现异常及时处理。3）拔管后4-6 h术肢伸直制动，卧床24 h，严密观察穿刺口及术肢动脉搏动情况。对于瘀斑及小血肿不需特别处理可自行吸收，对于较大血肿给予重新加压包
9、扎。,腹膜后出血或血肿 危险、失血量大，不易被发现 多有失血性休克 需紧急输血 治疗：扩容升压输血压迫止血 （或外科修补） 预防：穿刺时，避免损伤血管，部位不要 过高,假性动脉瘤拔管后13天形成瘤无动脉壁，有不断长大和破裂倾向，有搏动性肿块，伴血管收缩期杂音原因：1）穿刺口压迫移位 2）患者提早移动术肢，导致加压器或弹力绷带移位所致。3）穿刺部位偏低，不易压迫止血 拔管止血不当,2017/6/5,37,处理1）术前后强调术肢伸直制动的重要性，以取得患者的重视与配合2）术后术肢伸直制动4-6 h，卧床24 h。3）听诊有无血管杂音，血管超声下看有无活动性出血 4）予加压器或弹力绷带重新加压包扎2
10、4 h并延长卧床时间。5）严密观察穿刺口情况，发现异常及时处理。,2017/6/5,38,动静脉瘘 原因：同时穿破动脉或静脉造成瘘管。 处理 1） 严密观察穿刺口及术肢动脉搏动情况 2） 血管超声下定位瘘口位置，重新加压。本例患者经重新予加压器加压60h，卧床72h后动静脉瘘治愈，血管超声示瘘口封闭。,其他非血管并发症,低血压 冠脉急性闭塞 血管迷走反射 失血性休克 心包填塞 肾功能损害 支架脱落 过敏反应,冠脉急性闭塞血管迷走反射 失血性休克 心包填塞,术中、术后低血压 应予高度重视,产生机制低血容量：与禁食水、造影剂利尿和术中失血 有关 血管扩张：血管扩张剂的应用如NTG过量和 血管迷走反
11、射等 严重并发症：心包填塞、心肌缺血、腹膜后血肿和急性肺栓塞,心包填塞,心包填塞在冠脉造影术中少见,但在心脏和冠脉介入治疗中不少见,约占0.5-1。主要是由于僵硬的导管、钢丝对心房、室壁和冠脉损伤、穿孔所致。表现为进行性低血压(9060mmHg),心动过速且对扩容和升压药(多巴胺)起始有反应,后来反应差。床旁超声多普勒检查发现大量心包积液征有确诊价值。 治疗: 一旦发现应立即行心包穿刺引流,或请外科行心包切开引流。 预防: 在于操作轻柔和技术熟练,贵在早期发现(术后低血压时都应想到此并发症)和及时处理。,急性肺栓塞,急性肺栓塞作为冠脉造影后的并发症可能不少见, 典型的临床表现是首次下床特别是入
12、厕排便后突发心悸、气短或晕厥,测血压降低(后可升高),心率快,可有紫绀。ECG可见典型的SIQIIITIII或右束支传导阻滞。冠造后并发急性肺栓塞的机制可能是在原有深静脉血栓的基础上卧床,加压包扎局部影响了静脉回流,有新鲜血栓形成,在解除包扎后,特别是下地行走或入厕大便用力后静脉内血栓脱落引发肺栓塞； 治疗:一旦发现并确诊为急性肺栓塞,应立即给予溶栓治疗，成功率高。 预防: 关键在于穿刺部位加压包扎切忌过紧,并避免直接压迫静脉；对过去有过深静脉炎史或有过肺栓塞史患者,应改从经挠动脉途径行冠状动脉造影和介入。,2017/6/5,44,拔管综合征表现 心动过缓，回心血量减少，发生休克，血压迅速下降
13、，心率迅速减慢，如抢救不及时可造成死亡。护理 1) 注意拔管前给患者做好解释，缓解其紧张情绪。 2)拔管时密切观察患者生命体征及神志变化,准备好急救药品及物品。,血管迷走反射,血管迷走反射(Vasovagal reaction)最为常见,约占3-5。表现为血压降低(9060mmHg),心率进行性减慢(80-70-60-50-40或以下)、面色苍白、出汗、打呵欠、恶心和呕吐。穿刺血管时发生与紧张有关；术后拔管时发生则与疼痛和血容量偏低有关。 紧急处理：阿托品静注；多巴胺静注, ；快速补液, 抬高双下肢；多巴胺维持静滴。 预防：1、消除患者的紧张和焦虑,并给予镇静剂如安定10mg肌注；2、穿刺血管
14、应充分局麻,无疼痛刺激；3、拔管前应充分扩容,充分局麻无痛,同时行心电、血压监测；4、拔管后1-2小时内特别是10分钟内应密切观察心率、血压、面色、出汗与否等变化,以及时发现和处理血管迷走反射。,肾功能损害,肾功能损害是较为常见的潜在的严重并发症。冠脉造影后约5的患者有一过性Cr升高1mg/dl.这主要是造影剂的肾毒性作用所致,其机制尚不清楚,可能与血管收缩功能紊乱、肾小球对蛋白的通透性增加和肾小管损害或堵塞有关。 冠造后肾衰的另一个少见原因是胆固醇性肾栓塞,发生率约0.15,多见于严重动脉粥样硬化的患者,常伴有外周动脉栓塞的证据(如皮肤紫色的淤斑,腹痛、足痛和足趾末端发紫), 肾功能损害往往发展缓慢,多在术后数周到数月。肾活检可确诊,治疗是支持性的。,
