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1、急性颅脑损伤并发症和 围术期处理 1 呼吸系统功能障碍 呼吸节律改变 气道梗阻与低氧血症 急性肺水肿 ARDS 2 一 呼吸系统功能障碍 呼吸节律的改变 过快 周期性呼吸 不规则 高通气 暂停 呼吸减慢甚至停止 低氧血症 由于吸入氧分压低 FiO2 肺泡通气不足 VA 肺弥散功能障碍 通气血流比例失调 颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和弥 散性通气功能障碍 3 气道梗阻 脑干核团受损使气道保护性反射异常 颅神经 使舌体声 带运动功能 通气功能受损 血液 脑脊液及呕吐物堵塞气道 4 急性肺水肿 脊髓损伤 脊髓休克 伤后持续数日 数周 损伤水平以下交感N功能 迷走 N高张力 外周血管阻力 出现绝对或
2、 相对低血容量 心动过缓 慢性心率失 常 A V传导阻滞 心搏骤停 缺血 后生化改变及释放炎性性介质 下丘脑损伤 交感N兴奋 后负荷增加 左心受损 Pcwp 肺间质水肿 5 急性肺水肿发病机理 血管阻力增加 肺损害 炎性介质 白细胞聚集微栓形成 儿茶酚胺 胃内容 反流 低灌注 下丘脑 损伤 肺灌注障碍 6 急性肺水肿治疗原则 建立并完善有效的 气道 强心 利尿 降低肺血管的静水压 提高 血浆渗透压改善肺毛压 纠正低氧血症 呼吸管理 常规通气后无 改善应采用压力控制通气 PCV 或反 比通气 IRV 提高氧合 降低平均气道 压 改善 PaCO2 及 MV 改善肺内分流 治疗肺水肿 积极治疗颅脑损
3、伤 控制感染 7 呼吸系统功能障碍ARDS ARDS 病理生理三大特点是关键 炎性反应 凝血 内皮细胞功能失常 颅脑损伤 下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性 肺微血管痉挛 肺间质及肺泡水肿 颅脑损伤产生系列交感神经介导的神经 内分泌反应 炎性反应 8 v儿茶酚胺 多种血管活性物质的释放 血栓素 5 羟色胺 组织胺 激汰 氧 自由基及蛋白分解酶 肺毛细血管持续 痉挛 肺血管内皮细胞损伤 通透性 肺水肿 v肺泡腔面透明膜形成 肺表面活性物质 发生障碍 肺内分流 通气灌流比例更 加失调 加重低氧血症 9 ARDS的诊断依据 重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫 通常吸氧不改善 呼吸次数 35次 分 X线两肺有边缘
4、模糊的肺纹增多或斑片状 阴影 边缘出现散在的小片状侵润影 迅 速扩散融合成大片实变 10 ARDS的诊断依据 血气分析 PaO2 8 0kpa 早期PaCO2 4 67或正常 PA Pa CO2差 肺内分流量 吸入40 O2 PaO2 9 33kpa 70mmhg 吸入100 O2 PaO225 X线胸片 PaO2 FiO2 Pcwp是否是 ARDS的定 义特征 是否可以单肺改变 是否与心力衰竭 共存仍有争议 2000 巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流会 11 ARDS的治疗原则 积极处理颅脑损伤 纠正低氧血症 克服内源性PEEP应先找J点 机械通气 呼气末正压 PEEP 5 10 15cm
5、H2O 增加功能残余气 消除肺泡水肿提高氧分压 最终正压 15cmH2O 对颅压无影响 应用糖皮质激素 消除肺间质水肿 防止感染及支持疗法 12 二 心血管系统功能障碍 心率变化与心律失常 病理生理 1 神经源性心衰 颅脑损伤引起交感神经的异常 兴奋 外周血管收缩 心脏后负荷增加 冠状动 脉收缩 心肌缺血缺氧 心肌收缩力降低 2 颅脑损伤直接或间接影响脑干心血管调节中枢 包括心抑制中枢和心加速中枢 延髓 端脑 扣 带回 部分额叶皮层 13 病理生理 3下丘脑植物神经中枢兴奋性增强迷走神经 张力增高 4 应激性心肌损伤心内膜下出血 5 原有心血管功能差 电解质紊乱脱水酸 中毒 有效循环量不足 1
6、4 心律失常的临床表现 无规律性 出现迅速 多在颅内病变得 到处理后消失 有珠网膜下腔出血的病 人心电图常见心动过缓 Q T间期缩短ST段抬高 结性心率 T波 波幅增高甚致房颤心搏骤停 15 Jacobson在实验小鼠的头部外伤模 型中发现阿托品予处理可防止心律 失常的发生说明迷走神经张力增高 是发生心律失常的主要原因之一 16 血压的变化 血压过高 病因 1 高颅压 代偿性 2 高血压脑病患者 3 颅内出血 机理 1 神经因素 下丘脑 脑干的神经反射 2 机械因素 颅底大血 管痉挛 3 化学因素 大量神经 毒性物质的释放 17 血压过低 病因 1 血容量不足 失血 呕吐 摄入量不足 脱 水利
7、尿药的使用 2 心源性休克 伤后12小时开始肺内分流量可 达11 16 心脏指数降低 肺血管阻力增 加 3 神经源性休克 小儿多于成人 临床少见死亡 率高 4 复合伤 骨盆 长骨 胸腔及腹腔脏器 18 三 应激性溃疡 stree ulcer SU 颅脑损伤 脑血管意外 脑肿瘤术后 发生的急性胃黏膜糜烂溃疡 又称Cushing溃疡 特点有二 1 溃疡较深 可发生穿孔 大出血 2 胃酸和胃蛋白酶分泌明显增多 因此 应激性溃疡是一种酸相关性疾病 19 Cushing溃疡出血的发生率 病因 中枢神经疾患 12 5 严重颅脑损伤 40 80 高血压脑出血 14 76 脊髓损伤 2 20 严重颅脑损伤合并
8、 50 胃肠道出血死亡 20 40 60 80 100 20 机理 胃黏膜损伤因子作用 增强 胃酸损伤作用增加 胆汁反流增加 炎性介质产生增加 局部酸碱失衡导致缺 氧代谢紊乱 黏膜保护机制削弱 微循环障碍 黏膜屏障崩溃 上皮增殖抑制 细胞保护功能减弱 胃肠动力紊乱 胃肠激素失调 机理 21 SU的临床表现 颅脑损伤后3 5天无明显前驱症状的上消化 道出血 呕血或黑便 失血性休克 不明原因血红蛋白降低 6 促进凝血 防止血栓被酸 液溶解 方法有 PPI 80mg 静脉推注 8mg 小时静脉滴注 或40mg q8h维持 3 6天 PPI对质子泵的抑制三天后达稳态 法莫替定 40mg 甲氰咪胍 80
9、0mg 静滴 2 d 胃内碱性药物灌注 使胃液pH在6以上 生长抑素类药物 有凝血机制障碍应对症用药 药物治疗不能控制者立即胃镜下止血 外科手术 26 四 脑水肿 发病机理 血管原性脑水肿 BBB 血脑屏障 破坏 细胞外 早期 扩张度小 5 细胞毒性脑水肿 细胞内 全程 渗透压性脑水肿 甘露醇只能作用在正 常脑区 加重间隙水肿 间质性脑水肿 非渗透性利尿剂 27 血管源性脑水肿 血脑屏障功能的破坏 脑挫伤BBB破坏 大分子物质通过细胞间隙 细胞外水肿 高浓度蛋白质 血浆成份 主要在脑白质 白质细胞外间隙 800 灰质 150 200 白质间隙大于灰质4 6倍 脑水肿主要 在白质进展其速度取决于
10、血管内静水压 脑实质 组织压之差 开颅后急性脑膨出 28 脑水肿的发病机理 颅脑损伤 缺氧 颅内占位 BBB 脑灌注压低 高碳酸血症 通气不良 过度或不足 麻醉药 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 29 脑水肿的诱发原因 术中脑组织被牵拉 压迫 肿瘤 胶质瘤 未全切 术中长期低血压 缺氧 损伤重要动脉或静脉 鞍区或下丘脑区手术 癫痫发作 血管痉挛 SAH 恶性高热 30 脑水肿的预防和处理 围术期保证气道通畅 氧供 稳定脑灌 注压 减轻对脑组织的牵拉 处理 脱水 利尿 不主张任何形式的过 度通气 皮质激素 糖皮质激素 亚低温 早期 及时 3 5天 手术减压 31 五 颅脑损伤与低氧血症 病因 吸
11、入氧分压太低 通气量不足 肺弥散 功能障碍 肺通气 灌流比例失调 对机体的危害 1 缺氧 无氧代谢产物 乳酸代谢性酸中毒 脏器功能失调 能源供应不足 钠泵功能失调 K 外流 Na H 内流 高钾血症 细胞内酸中毒 神经 毒性物质增加 血脑屏障破坏 32 低氧血症对机体的危害 2 对神经系统的影响 CMRO2 脑氧代谢率 3ml 100g min 一旦停止 吸氧 PjVO2 2 67kPa 昏迷 3 对循环系统的影响 心肌耗氧量 10 ml 100g min 急性缺氧早期 化学感受器 兴奋交感神经 HR MAP CO 脑血管及冠状动脉扩张而肺 腹腔 肾等内脏血管收缩 加重脏器的损害 33 脑保护
12、的主要措施 原则 1 扩充血容量提高脑灌注压 2 改善血液粘滞性 中度血液稀释 3 扩张血管 改善脑微循环 预防或治疗脑水肿的方法 1 亚低温 2 巴比妥类 3 钙通道组滞剂 尼莫地平等 34 预防和治疗 4 预防兴奋性氨基酸毒性药物 如NMDA受体拮抗 剂 氢溴酸右美沙芬 AMPA受体及k受体 拮抗剂 FAAS合成抑制剂 腺苷激动剂 CaO22 离子通道阻滞剂 PKC 蛋白激酶抑制剂 及氧自由基清除剂 5 阿片受体拮抗剂 目前对u受体阻断剂纳洛酮看 法不一 有主张用k受体拮抗剂如nalmefene 35 预防和治疗 6 神经节苷酯 gangliosides Gg 是细胞营养因 子增强剂 2
13、3 91 6二磷酸果糖 fructoe 1 6 diphosphate FDP 均可以调节糖代谢中的若干酶活性 改善细胞 能量代谢 稳定细胞膜的功能 36 五 水 电解质紊乱 机理 水电解质平衡取决于 渗透压调节 体液 血清渗透压 280 305mmol L 血清钠浓度 渗透压感受器 渴中枢 丘脑视上核分泌 脑垂体储存的激素 水的重吸收 控制排尿量 保水 ADH 37 渗透压的调节机制 血浆渗透压 血渗 Posm 正常值 270 290mosm kg H2O 280 305mosm L ADH测定 即精氨酸加压素 AVP ADH上第 8位肽 在垂体的储量为1 149 U 立即可释放占10 20
14、 日分泌量1 2U d 血中半衰期5 6min 血正常值3 11 U ml 生物法 24h尿内为11 30 U ml 38 血浆AVP测定公式 AVP值 0 38 血渗值 280 当 Posm 280mosm kg H2O 时 则 AVP利钠 41 水的生理调节 正常成人日需水量 35ml Kg 1 2500ml d 1 日排水量 尿 600 3000ml 仅占肾小球泸过率的1 5 肾小球泸过率150L d 1 如果无AVP的作用 排尿量可以高达 20 30 L d 1 42 渴中枢 thirst center 位在下丘脑前部 渴感阈值 Posm 295mosm kg H2O时 口 渴欲饮水
15、下丘脑前外恻损伤 尿崩 不思饮水 高 钠血症 脑细胞内脱水 死亡 高血钠 Posm 细胞内脱水 43 水 盐代谢的调节 储存 垂体后叶 垂体前叶 ADH 保水 ACTH ALD 下丘脑 垂体 渴中枢 容量感受器 渗透压感受器 靶器官 轴 肾小管肾小管 44 水电解质紊乱临床分型 低渗性脱水 缺钠性脱水 失盐 失水 1 抗利尿激素异常分泌综合征 SIADH 稀释性低血钠 低血渗 高容量 2 脑性盐耗综合征 CSMS 由于ANP异常增高尿钠排出 分泌均增高 低钠血征 高尿钠 低容量 45 颅脑损伤后常见的稀释性脱水 抗利尿激素异常分泌综合症 SIADH 颅脑损伤 ADH 抗利尿激素 ACTH 促肾
16、 上腺皮质激素 比 例失调 水重吸收 尿量 水潴留 血液稀释性低钠 血钠 130mmol L可以出现意识模糊 抽搐 或昏迷 重者可以瘫痪 惊厥或死亡 诊断 低血钠 130mmol L 高尿钠 80mmol L 低血渗 270mOsm kg H2O 高容量 高尿渗 尿渗 血渗 血浆AVP 1 5pg ml 46 稀释性低钠 SIADH 的治疗 治疗原则 限水 必要时补钠 补钠方法 250ml d 血Na 115 120mmol L 伴有精神症状 输入 3 高渗盐水 1 2ml kg h 可以增加血 Na 1 2mmol L h 每小时测量血钠 1 次 24h增加不能 12mmol L 血清钠不能 130mmol L 47 稀释性脱水之二脑性盐耗综合症 CSMS ANP异常增高 尿钠排出 出现血浆ANP值与钠 平衡呈负相关 临床表现与SIADH 抗利尿激素异常分泌综 合症 相似 区别在于后者低血钠伴血容量增 加 即SIADH时容积 而CSMS 脑性盐耗综合征 容积收缩 多出现在珠网膜下腔出血的病人 临床特征 低钠血症 容积收缩和高尿钠浓度 50mmol L 三联症 48 脑性盐耗综合症 C
