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1、 呼 吸 衰 竭 Respiratory failure 中山市人民医院 内科ICU 李斌 1 1 第一节 概 述 呼吸 摄取 利用O2 排出CO2 完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸 内呼吸 是指血液与组织细胞之间 的气体交换过程 细胞用氧过程 外呼吸 肺泡与 血液之 间的气 体交换 过程 内 外 呼吸之 外 还 有一个 气体运 输过程 2 2 一 呼吸衰竭的概念 呼吸衰竭是指由于外呼吸功能严重障碍 以致 在静息时PaO2低于8kPa 60mmHg 伴有或不伴 有PaCO2 高于6 67kPa 50mmHg 的病理过程 临床上患者有呼吸障碍 而血气指标未达到上 述标准时 称为呼吸功能不全 re
2、spiratory insufficiency 3 3 二 呼吸衰竭的分类 一 按照血气变化分为 低氧血症型 型 高碳酸血症型 型 二 按照发病机制分为 通气障碍型 属 型 换气障碍型 属 型 三 按照发病速度和病程分为 急性呼衰和慢性呼衰 4 4 急性呼衰起病急 数分钟或数日内发生 机体来 不及代偿 症状重 预后差 常由气胸和气道异物 引起 慢性呼衰起病缓慢 多为慢性肺部疾病所致 常 在诱因的作用下急性发作 四 按照发病部位分为 中枢性呼衰 外周性呼衰 在治疗上有重要意义 5 5 第三节 病因和发生机制 外呼吸 肺通气 Pulmonary ventilation 肺换气 Pulmonary
3、asexchange 呼衰就是由于肺通气和 或 肺换气功能障碍所致 一 肺通气功能障碍 通气障碍 是指肺泡通气障碍 只有肺泡通气才是有效通气 正常成人在静息时肺通气量约为6L min 其中死 腔通气约占30 肺泡通气量 alveolar ventilation 约为 4L min 肺通气功能障碍造成肺泡通气不足时 可发生呼吸 衰竭 6 6 一 肺泡通气障碍的类型与原因 1 限制性通气不足 肺泡扩张受到肺泡扩张受到 限制限制引起肺泡通气不足引起肺泡通气不足称为限制性 通气不足 restrictive ypoventilation 7 7 限制性通气障碍的原因和机制限制性通气障碍的原因和机制 呼吸
4、中枢 呼吸肌 胸廓和胸膜 肺 8 8 1 呼吸肌受损 肋间肌和膈肌的收缩能力同时减弱或消失 常见于 呼吸肌病变 重症肌无力 呼吸肌萎缩 外伤 车祸伤 牛角伤等 2 呼吸中枢或神经受损 如 脑外伤 脑血管意外 脑炎 脊髓灰质 炎 多发性神经炎 用镇静药 安眠药过量 麻醉过度等 3 胸廓的顺应性降低 见于 严重胸廓畸形 脊柱后侧凸 多发性 肋骨骨折 胸膜纤维化等 9 9 4 肺的顺应性降低 严重的肺纤维化 肺泡表面活性物质减少 表面活性物质由 型肺泡上皮C分泌 化学成分 二软脂酰卵磷脂 作用部位 覆盖于肺泡和肺泡管液体层表面 主要作用 降低肺泡表面张力 即降低肺泡的弹 性回缩力 其作用的大小与其厚
5、度呈 正相关 肺泡 液体层 表面活性物质 1010 肺泡表面活性物质减少 肺萎缩 肺不张 肺泡表面活性物质减少的原因 型肺泡上皮发育不全 婴儿呼吸窘迫综合征 型上皮细胞急性受损 急性呼吸窘迫综合征 肺过度通气 消耗 肺水肿 释稀 磷脂酶活性增强 破坏 5 胸腔积液和气胸 胸腔积液 张力性气胸 导致肺扩张受限 1111 2 2 阻塞性通气不足阻塞性通气不足 obstructive hypoentilation 气道狭窄或阻 塞所致的肺泡 通气不足 1212 阻塞性通气不足的原因和机制阻塞性通气不足的原因和机制 气道阻力80 以上来自直径 2mm的气管 支气管 气道狭窄 阻塞 气道阻力增大 影响气
6、道阻力的因素 气道内径 长度 形态 气流速度 气流形式 层流 湍流 其中最主要的是气道内径 1313 根据Poiseuille定律 8L 8L R r4 r4 气道阻力与气道半径的4次方成反比 与气体粘滞 度成正比 即气道口径缩小1倍则气道阻力增加16倍 气道阻力增加见于 1 管壁痉挛 肿胀或纤维化 2 管腔阻塞 被粘液 渗出物 异物 外压等 3 肺组织弹性降低对气道管壁的牵引力减弱 气道阻塞可分为中央型与外周型 1414 1 中央型 大 气道阻塞 指气管分叉处以上的气道阻塞 如声带麻痹 咽喉部 气管 大支 气管炎症 水肿 肿瘤压迫 异物等 若阻塞位于胸外 患者表现为吸气性呼吸困难 吸气时气体
7、流经病灶受阻力的影 响 其流量降低 可使气道内压明显 低于大气压 导致气道阻塞加重 呼气时则因气道内压大于大气压 而使阻塞减轻 1515 因为吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压 故使阻塞减轻 用力呼气时由于胸内压升高而压迫气道 使气道狭 窄加重 若阻塞位于胸内 病人表现为呼气性呼吸困难 1616 2 外周 小气道阻塞 多见于慢性阻塞性肺疾病 COPD 慢支炎 阻塞性肺气肿 支气管哮喘等 主要损害小气道 无软骨 管壁薄 与管周肺泡 紧相连 吸气时随肺泡扩张受周围的弹性组织牵拉 管道伸 长 口径变大 呼气时则相反 小气道缩短变细 小气道易受炎症影响及被分泌物堵塞 小气道阻塞主要表现为呼气性呼
8、吸困难 在病人用力呼气时 还可引起小气道闭合 使肺泡气难 以呼出 其机制是 气道等压点上移 1717 等压点 在气道上 胸内压与气道内压相等的部位 称为 等压点 isobaric point 正常人的等压点位于软骨性气道 气道不会被压缩 等压点通向鼻腔端的气道内压低于胸内压 等压 点因而上移至小气道 气道可能被压缩 1818 二 换气功能障碍二 换气功能障碍 一 弥散障碍 一 弥散障碍 二 肺泡通气 二 肺泡通气 血流失调血流失调 三 肺内动 三 肺内动 静脉分流增加静脉分流增加 1919 一 弥散障碍 一 弥散障碍 uu指由于指由于肺泡膜面积减少肺泡膜面积减少或或肺泡膜肺泡膜 异常增厚异常增
9、厚或或弥散时间缩短弥散时间缩短所引起的所引起的 气体交换障碍 气体交换障碍 2020 气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度 气体的弥散常数 血液与肺泡接触的时间 弥散速度弥散速度 气体分压气体分压 溶解度溶解度 肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积 弥散膜厚度弥散膜厚度 2121 弥散障碍的原因弥散障碍的原因 uu弥散面积减少 弥散面积减少 35 35 mm 2 2 80 m80 m 2 2 肺叶切除 肺实变 肺不张 肺气肿肺叶切除 肺实变 肺不张 肺气肿 uu肺泡膜厚度增加 肺泡膜厚度增加 正常正常总厚度 1 m 肺泡和间质的炎症 水肿 纤维化 肺泡内形成肺泡和间质的炎症 水肿
10、纤维化 肺泡内形成 透明膜透明膜 uu血流速度加快血流速度加快 0 25s0 25s 0 75s0 75s 弥散面积弥散面积 厚度 厚度 静息时仍可达血气与肺泡气 静息时仍可达血气与肺泡气 的平衡 而在的平衡 而在运动时运动时血流加快血流加快可发生弥散障碍可发生弥散障碍 2222 二 肺泡通气与血流比例失调 ventilation perfusion imbalance 正常成人在静息状态下 每分 钟肺泡通气量 VA 约 4L 每分 钟肺血流量 Q 约5L 二者的 比值 VA Q 约为0 8 健康人肺各部分通气与血流分布是不均匀的 直立位时 由于重力的作用 使肺泡通气量自上而下递增 而肺血流量
11、自 上而下递增更显著 故使肺的VA Q自上而下递减 正常青年人肺尖部VA Q可高达3 0 而肺底部仅有0 6 且随年龄的增长 这种差别更大 这是造成正常 PaCO2比 PACO2稍低的主要原因 2323 1 V Q1 V Q失调的类型和原因失调的类型和原因 1 1 部分肺泡通气不足 部分肺泡通气不足 2 2 部分肺泡血流不足 部分肺泡血流不足 2424 1 1 部分肺泡通气不足 部分肺泡通气不足 uu气道阻塞气道阻塞 uu限制性通气障碍限制性通气障碍 病变的不均匀性 致肺泡通气严重不均 病变的不均匀性 致肺泡通气严重不均 2525 病变重的部位 通气 血流不变 or V Q 静脉血未充分更新
12、功能性分流 静脉血掺杂 2626 2 2 部分肺泡血流不足 部分肺泡血流不足 uu肺动脉栓塞肺动脉栓塞 uu肺动脉炎肺动脉炎 uuDICDIC uu肺血管收缩肺血管收缩 患者部分肺泡血流少而通气正常患者部分肺泡血流少而通气正常 2727 病变部位 通气不变 血流 V Q 肺泡通气未充分利用 死腔样通气 2828 三 肺内动 三 肺内动 静脉分流增加静脉分流增加 2929 功能性分流 解剖分流 吸入纯氧 吸入纯氧 功能性分流和解剖分流的鉴别 3030 uu呼衰的发生多是几个因素同呼衰的发生多是几个因素同 时或先后参与作用 时或先后参与作用 如如ARDSARDS 3131 急性呼吸窘迫综合症急性呼
13、吸窘迫综合症 acute respiratory distress acute respiratory distress syndromesyndrome uu概念概念 是指是指原无心肺疾患原无心肺疾患 在 在各各 种因素作用下种因素作用下 发生 发生急性肺泡急性肺泡 毛细毛细 血管膜损伤血管膜损伤而引起的呼吸衰竭 而引起的呼吸衰竭 uu表现表现 病因 数小时 数日内 呼吸困难 过度通气 进行性低氧血症 3232 vv 休克肺 创伤性湿肺 弥漫性肺泡损伤 创伤休克肺 创伤性湿肺 弥漫性肺泡损伤 创伤 后肺功能衰竭后肺功能衰竭 vv成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症 adult respira
14、tory adult respiratory distress syndrome ARDS distress syndrome ARDS 1967 1967年年 vv19921992年欧美年欧美ARDSARDS讨论会上改名为讨论会上改名为 急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症 acute respiratory distress syndromeacute respiratory distress syndrome 33 ARDSARDS的原因的原因 uu直接原因直接原因 致病因素由气道进入 致病因素由气道进入 uu间接原因间接原因 通过细胞或体液机制 通过细胞或体液机制 经经 循环引起肺泡循
15、环引起肺泡 毛细血管膜病变毛细血管膜病变 3434 ARDSARDS发病机制发病机制 uu病理改变病理改变 急性肺泡急性肺泡 毛细血管膜损伤毛细血管膜损伤 uu全身炎症反应失控在肺部的表现全身炎症反应失控在肺部的表现 全身炎症反应失控全身炎症反应失控的本质是的本质是机体失去控制的 自持续放大和机体失去控制的 自持续放大和 自破坏的炎症自破坏的炎症 表现为 表现为播散性炎细胞活化 炎症介质溢出到血播散性炎细胞活化 炎症介质溢出到血 浆浆 并由此引起远隔部位的炎症反应并由此引起远隔部位的炎症反应 3535 播散性炎细胞活化和炎症介质 全身感染 严重创伤 白细胞 单核巨嗜细胞 血小板 活 化 粘附
16、损伤 上皮和内皮细胞 急性肺损伤 3636 全身性补体系统和凝血纤溶系统激活 全身感染 严重创伤 补体系统 激 活 C5a等增 加 急性肺损伤 中性粒细胞聚集 白细胞栓子形成 中性粒细胞粘 附于血管内皮 凝血纤溶系统激 活 血栓形成 3737 肺的形态改变肺的形态改变 uu大体 大体 充血 出血 重量充血 出血 重量 增加 似肝样 湿增加 似肝样 湿 而重 故称为而重 故称为 创创 伤性湿肺伤性湿肺 3838 uu 镜检 镜检 肺间质毛细血管扩张充血 肺 泡腔内蛋白液体渗出 并在肺 泡管 肺泡表面形成膜状物 透明膜 呼吸性细支气管 肺泡管 肺泡 3939 ARDS的病理改变 4040 ARDSARDS引起呼吸衰竭的机制引起呼吸衰竭的机制 致病因子 肺泡 毛细血管膜损伤 炎症 肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩 微血栓 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 4141 uuARDSARDS是是MODSMODS的重要组成部的重要组成部 分 分 uuARDSARDS死亡主要是多个器官衰竭 死亡主要是多个器官衰竭 死于低氧血症者仅为死于低氧血症者仅为25 25 4242 第三节 呼吸衰竭时机体
