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1、休克我们还要再认识休克我们还要再认识 泗阳县人民医院泗阳县人民医院ICUICU 唐小宇唐小宇 1 休克休克 各种致病 伤因素作用下 可出现有各种致病 伤因素作用下 可出现有 效循环不足 组织器官微循环急剧障碍 效循环不足 组织器官微循环急剧障碍 组织细组织细 胞广泛而严重氧合不全和代谢障碍为特征胞广泛而严重氧合不全和代谢障碍为特征的急性的急性 循环功能衰竭综合征 循环功能衰竭综合征 现代认为发病机制中现代认为发病机制中 缺氧代谢缺氧代谢 SIRS MODS SIRS MODS 2 概概 述述 有关休克的分类方法很多 有关休克的分类方法很多 根据临床需要 根据临床需要 按病因将其分按病因将其分
2、以下几类 以下几类 低血容量性休克 各种原因的大出血引起低血容量性休克 各种原因的大出血引起 感染感染 脓毒性休克 由细菌及其毒性产物所致脓毒性休克 由细菌及其毒性产物所致 心源性休克 心源性休克 急性心肌梗死 心脏压塞 严重心律失常急性心肌梗死 心脏压塞 严重心律失常 过敏性休克 一些过敏因素如药物 异型蛋白过敏性休克 一些过敏因素如药物 异型蛋白 神经性休克 由剧烈刺激如外伤 疼痛等引起神经性休克 由剧烈刺激如外伤 疼痛等引起 创伤性休克 各种战伤 创伤引起创伤性休克 各种战伤 创伤引起 休克的病因与临床分类休克的病因与临床分类 3 现代分类现代分类 n n 低血容量性休克低血容量性休克
3、n n 心源性休克心源性休克 n n 分布性休克分布性休克 n n 梗阻性休克梗阻性休克 4 关于休克关于休克 60年代开始提出了微循环障碍学说 休克研究不断的深化 由于灌注不足 微循环障碍 氧供 和 氧需 产生矛盾 静脉血氧含量减少 代谢 酸中毒 乳酸增高 MODS MOF 5 关于休克关于休克 n n 休克是从亚临床阶段的组织灌注不足向休克是从亚临床阶段的组织灌注不足向 MODSMODS或或MOFMOF发展的连续过程 发展的连续过程 n n 休克的发生 发展 组织灌注不足的直接休克的发生 发展 组织灌注不足的直接 后果是后果是 组织缺氧组织缺氧 n n 恢复组织的细胞的氧供 促进有效的氧利
4、恢复组织的细胞的氧供 促进有效的氧利 用 重新使氧的供需平衡和保持正常细胞用 重新使氧的供需平衡和保持正常细胞 功能是功能是治疗休克的关键环节治疗休克的关键环节 n n 休克深藏于组织中 不可能仅通过听心音休克深藏于组织中 不可能仅通过听心音 和测血压发现休克 和测血压发现休克 6 n n SaOSaO 2 2 动脉血氧饱和度动脉血氧饱和度100 100 每一个血红每一个血红 蛋白的分子结合蛋白的分子结合4 4个氧分子个氧分子 n n CaOCaO 2 2 动脉血氧含量 结合在血红蛋白上 动脉血氧含量 结合在血红蛋白上 的氧含量加上溶解在血浆中的少量的氧的氧含量加上溶解在血浆中的少量的氧 n
5、n DODO 2 2 全身氧输送 全身氧输送 CaOCaO 2 2 CO CO 心排量 心排量 n n DODO 2 2 和和VOVO 2 2 全身氧耗 应处于动态平衡 全身氧耗 应处于动态平衡 CaOCaO 2 2 与与HbHb有关有关 熟悉关于氧运送及氧消耗的基本知识熟悉关于氧运送及氧消耗的基本知识 7 氧耗氧耗 改良的氧利用率改良的氧利用率 氧供氧供 COCO HbHb SaOSaO 2 2 COCO HbHb SvOSvO 2 2 COCO HbHb SaOSaO 2 2 SaO SaO 2 2 SvOSvO 2 2 0 250 25 SaO SaO 2 2 8 保证氧代谢接近正常保证
6、氧代谢接近正常 我们在我们在复苏中最终目标复苏中最终目标是以最大的氧供作为是以最大的氧供作为 复苏的理想目标 在条件允许的情况下 最复苏的理想目标 在条件允许的情况下 最 好是用好是用Swan GanzSwan Ganz导管或导管或PICCOPICCO进行血流进行血流 动力学及血氧的监测动力学及血氧的监测 一般说来 一般说来 1g1g血红蛋白在完全饱和情况下血红蛋白在完全饱和情况下 可以结合可以结合1 34ml1 34ml的氧 测定血液中血红蛋的氧 测定血液中血红蛋 白浓度 白浓度 HbHb 测定动脉血氧饱和度 测定动脉血氧饱和度 SaOSaO 2 2 通过 通过Swan GanzSwan G
7、anz导管测得病人的导管测得病人的 心排量 心排量 COCO 心排量心排量 每搏量每搏量 心率心率 增加氧供增加氧供 HB HB COCO PO2PO2 9 正常时血红蛋白正常时血红蛋白25 25 的氧由组织消耗 因的氧由组织消耗 因 此回到右心的血氧饱和度为此回到右心的血氧饱和度为75 75 所以临床所以临床 要求要求SVO2SVO2 75 75 SVO2 ScVO2SVO2 ScVO2 当氧供不能满足需要时当氧供不能满足需要时 最初的代偿机制为增加心排出量最初的代偿机制为增加心排出量 如增加心排量仍不足 则组织从血红蛋如增加心排量仍不足 则组织从血红蛋 白摄取的氧量增加 导致混合静脉血氧饱
8、白摄取的氧量增加 导致混合静脉血氧饱 和度 和度 SVOSVO 2 2 下降 下降 无氧代谢增加直接后果产生大量的乳酸无氧代谢增加直接后果产生大量的乳酸 导致酸中毒 导致酸中毒 严重酸中毒的危害 严重酸中毒的危害 10 当机体的当机体的氧供氧供不能满足机体的不能满足机体的氧耗氧耗时 可通过时 可通过 提高氧利用率来代偿对氧的利用 通常提高氧利用率来代偿对氧的利用 通常 0 22 0 320 22 0 32 紧急情况下可上升到紧急情况下可上升到0 7 0 80 7 0 8间间 当出现当出现氧利用率的提高氧利用率的提高 就意味着组织的缺氧在 就意味着组织的缺氧在 恶化恶化 当氧利用率超过当氧利用率
9、超过0 400 40时 说明缺氧超过了危时 说明缺氧超过了危 险限 要加强干预 险限 要加强干预 如果其持续在如果其持续在0 40 0 500 40 0 50达达3 43 4DD 在 在 0 50 0 600 50 0 60持续持续24h24h以上 以上 0 600 60 的时间超出的时间超出 8 128 12h h 提示病人缺氧严重且时间过长 出现并 提示病人缺氧严重且时间过长 出现并 发症的机会增多 发症的机会增多 LacLac是反应缺氧最好指标 是反应缺氧最好指标 因此 复苏的氧代谢目标 在氧利用率指标的表现因此 复苏的氧代谢目标 在氧利用率指标的表现 形式就是其值不要超过形式就是其值不
10、要超过0 400 40 11 n n 乳酸值测定乳酸值测定是发现休克早期一种有效方法是发现休克早期一种有效方法 亦是复苏是否达标的可靠指标 对病人 亦是复苏是否达标的可靠指标 对病人 的预后有重要意义 的预后有重要意义 n n 乳酸值乳酸值2424小时大于小时大于6mmol l6mmol l合并合并 SepsisshockSepsisshock者病死率者病死率80 80 大于 大于 4mmol l4mmol l血压正常的病死率血压正常的病死率15 15 但合并 但合并 休克者则休克者则28 28 n n 注意 非循环因素的高乳酸血症 注意 非循环因素的高乳酸血症 12 n n 结论结论 随着休
11、克的发生 发展 组织灌注随着休克的发生 发展 组织灌注 不足的直接后果是组织缺氧 恢复对组织不足的直接后果是组织缺氧 恢复对组织 细胞的供氧 促进其有效的利用 重新使细胞的供氧 促进其有效的利用 重新使 氧的供需平衡和保持正常细胞功能是氧的供需平衡和保持正常细胞功能是治疗治疗 休克的关键环节休克的关键环节 n n 纠正休克纠正休克目标目标改善氧供 恢复正常代谢改善氧供 恢复正常代谢 n n 增加心排 容量复苏 微循环再开放是重增加心排 容量复苏 微循环再开放是重 要要手段手段 13 四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征 n n 低血容量性休克 低血容量性休克 原发病因为左心室充盈压
12、下降 原发病因为左心室充盈压下降 PCWPPCWP 导致 导致COCO减少 由于减少 由于COCO低下产生外周血低下产生外周血 管收缩 管收缩 SVRSVR升高 升高 该休克特征为低该休克特征为低 PCWPPCWP 低 低COCO 高 高SVRSVR 主要见于 外伤 烧伤 失血 持续胃肠道主要见于 外伤 烧伤 失血 持续胃肠道 液体丢失 大量体表液体丢失液体丢失 大量体表液体丢失 14 心源性休克 cardiogenic shock 心泵功能 心输出量 有效循环血量 高高PCWP PCWP 低低CO CO 高高SVRSVR 四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征 15 血管源性休克
13、vasogenic shock 血管床容积 感染性休克 过敏性休克 神经源性休克 微血管淤血 有效循环血量 四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征 分布性休克分布性休克 低低PCWPPCWP 高 高COCO 低 低SVRSVR 16 四种休克的血流动力学特征四种休克的血流动力学特征 n n 梗阻性休克 机制为血流的主要通道受阻梗阻性休克 机制为血流的主要通道受阻 可分为心内梗阻 心外梗阻 可分为心内梗阻 心外梗阻 n n 高高PCWP PCWP 低低CO CO 高高SVRSVR n n 常见于 腔静脉梗阻 心包填塞 肺动脉常见于 腔静脉梗阻 心包填塞 肺动脉 栓塞 张力性气胸 心办膜
14、病 主动脉夹栓塞 张力性气胸 心办膜病 主动脉夹 层动脉瘤层动脉瘤 17 休克发生病理生理学 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环正常血液循环 18 血容量 心泵功能障碍 血管容量 休 克 休克发生的病理生理 19 袖套 肱动脉 SBP DBP 低血压时 袖套式测 量血压已没有准确性 20 快速而有效的判断血压快速而有效的判断血压 颞浅动脉 下颌面动脉 颈动脉 肱动脉 股动脉 腘动脉 踝动脉 足背动脉 桡动脉 桡动脉 SBP 80 mmHg 股动脉 SBP 70 mmHg 颈总动脉 SBP 60 mmHg 21 休克不是病休克不是病 是循环 代谢紊乱病理过程是循环 代谢紊乱病理
15、过程 n n 致休克因素致休克因素 n n n n 机体机体 n n n n 损伤因素启动休克过程损伤因素启动休克过程 n n n n 心输出量心输出量 外周阻碍力 外周阻碍力 血压 血压 可能不出现或非常短暂 可能不出现或非常短暂 n n n n 立即启动代偿立即启动代偿 n n n n 交感肾上腺系统交感肾上腺系统 ARRSARRS激活激活 左心房下丘脑抑制左心房下丘脑抑制 n n n n 儿茶酚胺释放儿茶酚胺释放 血管收缩血管收缩 垂体加压素释放垂体加压素释放 n n 水钠潴留水钠潴留 n n n n 血管收缩反应 维持血压 保证重要脏器血供血管收缩反应 维持血压 保证重要脏器血供 n
16、n 毛细血管前括约肌收缩毛细血管前括约肌收缩 n n 动静脉短路开放动静脉短路开放 n n 如果能针对性治疗多能收到良好效果如果能针对性治疗多能收到良好效果 休克时如血压已改变 说明 休克已开始并走过相当长路 程 22 休克与微循环 23 Cap前括约肌 与后微A收缩 真Cap网 血流 局部代谢 产物聚积 平滑肌对缩血管 物质反应性 Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流 局部代谢产物 被稀释或冲走 平滑肌对缩血管 物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节 24 交感神经体液因素 血管收缩血管舒张 调节 20 毛细血管交替开放 微循环 microcirculation 受神经体液调节 受体 25 缺血性缺氧期 代偿期 淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 微循环衰竭期 根据微循环改变 休克进展期 休克难治期 休克的分期 休克早期 休克晚期 以失血性休克为例 26 休克早期 微循环收缩期 缺血性缺氧期 休克早期 微循环收缩期 缺血性缺氧期 血容量减少 小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放 毛细血管血流减少 毛细血管压力下降 保证心脑血流 维持血压 补充循环血量 shock5 27 休克早期 微循
