小儿病毒性心肌炎精品PPT课件.ppt

上传人:优*** 文档编号:125464219 上传时间:2020-03-17 格式:PPT 页数:57 大小:3.29MB
返回 下载 相关 举报
小儿病毒性心肌炎精品PPT课件.ppt_第1页
第1页 / 共57页
小儿病毒性心肌炎精品PPT课件.ppt_第2页
第2页 / 共57页
小儿病毒性心肌炎精品PPT课件.ppt_第3页
第3页 / 共57页
小儿病毒性心肌炎精品PPT课件.ppt_第4页
第4页 / 共57页
小儿病毒性心肌炎精品PPT课件.ppt_第5页
第5页 / 共57页
点击查看更多>>
资源描述

《小儿病毒性心肌炎精品PPT课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《小儿病毒性心肌炎精品PPT课件.ppt(57页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、小儿爆发型心肌炎诊治 一 概念 病毒性心肌炎 病毒性心肌炎 病毒性心肌炎 病毒性心肌炎 viral myocarditis viral myocarditis viral myocarditis viral myocarditis VMCVMCVMCVMC 是病毒 是病毒 是病毒 是病毒 侵犯心脏引起心肌急性或慢性炎性变 造成心肌细胞变侵犯心脏引起心肌急性或慢性炎性变 造成心肌细胞变侵犯心脏引起心肌急性或慢性炎性变 造成心肌细胞变侵犯心脏引起心肌急性或慢性炎性变 造成心肌细胞变 性坏死和间质炎性改变 可伴有心包炎或心内膜炎症表性坏死和间质炎性改变 可伴有心包炎或心内膜炎症表性坏死和间质炎性改变

2、 可伴有心包炎或心内膜炎症表性坏死和间质炎性改变 可伴有心包炎或心内膜炎症表 现 少数患儿可发生心衰 心源性休克 甚至猝死 现 少数患儿可发生心衰 心源性休克 甚至猝死 现 少数患儿可发生心衰 心源性休克 甚至猝死 现 少数患儿可发生心衰 心源性休克 甚至猝死 病毒性心肌炎 正常心肌细胞 x400 病毒性心肌炎 x40 心肌间内弥漫性淋巴细胞心肌间内弥漫性淋巴细胞心肌间内弥漫性淋巴细胞心肌间内弥漫性淋巴细胞 及组织细胞浸润 大部分及组织细胞浸润 大部分及组织细胞浸润 大部分及组织细胞浸润 大部分 心肌已断裂坏死消失 心肌已断裂坏死消失 心肌已断裂坏死消失 心肌已断裂坏死消失 目前已证实能引起心

3、肌炎的病毒有多种 其中以微目前已证实能引起心肌炎的病毒有多种 其中以微目前已证实能引起心肌炎的病毒有多种 其中以微目前已证实能引起心肌炎的病毒有多种 其中以微 小小小小RNARNARNARNA病毒对心肌有亲嗜性 特别是柯萨奇病毒对心肌有亲嗜性 特别是柯萨奇病毒对心肌有亲嗜性 特别是柯萨奇病毒对心肌有亲嗜性 特别是柯萨奇B B B B组病毒是人组病毒是人组病毒是人组病毒是人 类最常见和最重要的病原 国内外近年调查认为柯萨奇类最常见和最重要的病原 国内外近年调查认为柯萨奇类最常见和最重要的病原 国内外近年调查认为柯萨奇类最常见和最重要的病原 国内外近年调查认为柯萨奇 B B B B3 3 3 3

4、B B B B 4 4 4 4 病毒引起的心肌炎最多见 其次轮状病毒 病毒引起的心肌炎最多见 其次轮状病毒 病毒引起的心肌炎最多见 其次轮状病毒 病毒引起的心肌炎最多见 其次轮状病毒 二 病因 病毒性心肌炎 柯萨奇病毒柯萨奇病毒柯萨奇病毒柯萨奇病毒 病毒在细胞质病毒在细胞质病毒在细胞质病毒在细胞质 内呈晶格状排列内呈晶格状排列内呈晶格状排列内呈晶格状排列 1 1 病毒侵犯心肌病毒侵犯心肌 三 发病机理 2 细胞毒T淋巴细胞 致损心肌细胞 3 自身免疫对肌细胞的损伤 在VMC患儿的血清中 检测到一类对心脏有反应的抗体 称心脏反应 性抗体 HRB 4 脂质过氧化物对心肌细胞的损伤 在观察CVB3

5、小鼠感染模型发现病毒感染小鼠心肌细胞溶解 过程中细胞内外的LPO的均明显增多 加入 VitC清除LPO后 心肌细胞死亡百分比明显下 降 说明LPO在心肌损伤中所起的作用 n1991年Lieberman将心肌炎分为 爆发型 前驱症状轻 心肌炎症 坏死广泛 心功能不全症状重 进展快 死亡率高 急性型 慢性活动性 慢性持续型 四 临床表现 n1955年montgomery首先报告婴儿VMC n病前1 3周或同时流感样或肠道感染症状 n临床表现差异较大 无症状 猝死 nGore等统计意外死亡中2 8 尸检VMC n爆发型心外症状更常见 恶心 呕吐 头昏 头痛 面苍 乏力 精神差 冷汗 晕厥 抽搐 胸闷

6、 心悸 n心律失常是最常见的阳性体征 一 心功能不全 心源性休克或心脑综合 一 心功能不全 心源性休克或心脑综合 一 心功能不全 心源性休克或心脑综合 一 心功能不全 心源性休克或心脑综合 征 征 征 征 二 心脏扩大 二 心脏扩大 二 心脏扩大 二 心脏扩大 X X X X线 超声心动图检查具有线 超声心动图检查具有线 超声心动图检查具有线 超声心动图检查具有 表现之一 表现之一 表现之一 表现之一 五 诊断标准 病毒性心肌炎 心脏扩大 治疗后 病毒性心肌炎 心腔扩大 三 心电图改变 1 1 以以R R波为主的波为主的2 2个或个或2 2个以上主要导联 个以上主要导联 aVFaVF V5V5

7、 的 的ST TST T改变持续改变持续4 4天以上伴动态变化 天以上伴动态变化 ECG异常 VMC ECG正常 诊断VMC应 慎重 24h监测更有意义 2 窦房传导阻滞 房室传导阻滞 完全性右或左束支阻滞 3 成联律 多形 多源 成对或并行性早搏 非 房室结及房室折返引起的异位性心动过速 低电压 新生儿除外 及异常Q波 低电压 三个标准导联均R S1h 5 25 g kg min 维持 治 疗血浓度2 5 5 g L 其影响心功能少 有 房室传导阻滞 窦性心动过缓时禁忌 血液动力学不稳定电复律 0 5 1J s kg 无 效时加大能量重复 不超过3次 房室传导阻滞 高度或III度 n营养心肌

8、 IVIG 甲强龙 15 40mg kg d 3d n 异丙肾 缓慢型或严重快速治疗无效装起搏器 心源性休克 极危重急诊 必须进行心电血氧血压监护 注意 是否同时有严重心律紊乱及低血压 心脏病变 收缩压小于正常低值以下 周围循环不良表现 如苍白 发绀 心率快 少 尿 CRT延长中任2项 心功能不全体征如心音低钝 奔马律 肝大 肺底 湿罗音 血性泡沫痰 CVP 6cmH2O中任2项 EF 0 55 FS 0 30 排除其类型休克 n体位 镇静 吸氧 n建立输液通道及扩容治疗 立即建立两个静脉输液通道 患儿虽无明显 体液丢失 但有效血容量不足 尤其是心室前 负荷不足者 应及时正确扩容 一般24h

9、输 入液量在婴幼儿为80 100 ml kg 年长儿 为70 90 ml kg 根据患儿血压及尿量随时 调整输液量 n正性肌力药物 多巴胺 多巴酚丁胺 米力农 n血管活性药物 在保证足够血容量的基础上加用血管活性药 最常用的为多巴胺 剂量为2 15 g kg min 或多巴酚丁胺 2 20 g kg min 多巴胺升 高血压作用强于多巴酚丁胺 但易引起心律紊 乱 尤其是快速性心律失常 多巴酚丁胺强心作 用优于多巴胺 较少引起心律紊乱 但升压作用 较差 因此在心源性休克患儿如无心律紊乱首 选多巴胺 多巴胺增加耗氧量 因此以最小有效量为宜 达到 婴幼儿收缩压大于80mmHg 年长儿大于90mmHg

10、 两者的脉压差大于30mmHg 较理想 开始用小剂 量 如效果不显著则逐步加量 以达到有效剂量 如剂量达到20 g kg min 仍不能有效维持血压 则应考虑改用肾上腺素 0 05 2 g kg min 用此药小剂量 0 05 0 3 g kg min 如效果 不显著 大剂量 0 3 2 g kg min 虽升高血 压 但心室负担加重 因此不能持久维持血压 使用多巴胺以后如血压能维持正常水平 甚至 轻度升高而末梢循环不见改善 四肢仍发凉 尿 量少 则可加用硝普钠 多巴胺与硝普钠剂量之 比为2 1 血管扩张药可减轻心脏前后负荷 提高心输出 量 改善末梢循环 此类药物作用时间短 需持 续静脉点滴

11、应从小剂量开始 根据血液动力学 监测结果调整剂量 当四肢温暖 肛温与腋温差 别 0 5 可停用硝普钠 对有心源性肺水肿者可加用硝酸甘油 以扩张肺 静脉 开始使用剂量为0 25 0 5 g kg min 以后0 5 10 g kg min 通常用量为1 3 g kg min 肾上腺素 去甲肾上腺素 n心肌能量代谢赋活剂 常用药物为磷酸肌酸和二磷酸果糖 磷酸肌酸是参与细胞能量代谢的重要物质之一 能 直接进入细胞内转化为ATP 一般外源性ATP不能进 入细胞内 迅速提供能量 对心肌细胞膜有保护作 用 能抗心肌细胞氧化损伤 保护线粒体的正常功能 静脉注射剂量为1 2g d 二磷酸果糖可直接进入细胞内

12、增加心肌细胞的能 量合成 有效稳定细胞膜 改善心肌泵血功能 显著 减少脂质过氧化物生成 下调Fas 基因表达 抑制心 肌细胞凋亡 静脉注射用量为100 200mg kg 次 最大量为5g 每天1 2次 n心源性休克与心律失常关系 很复杂 1 同一病因 2 严重心律失常 引起心源性休克如阵发性室性心动过速 三度房 室传导阻滞 3 心源性休克可引起心律失常如 频发性室性早搏 阵发性室性心动过速 n大剂量糖皮质激素 稳定溶酶体膜 阻止 内啡肽释放 可提高心肌糖 原含量 改善心功能 减轻心肌炎症反应 降低心 肌细胞凋亡率与坏死率 影响心肌基因调控 降低 抗心磷脂抗体 具有抗休克作用 增加心排血量 减低

13、周围血管阻力 增加冠状动脉血流量的作 用 地塞米松0 5 1mg kg 或甲泼尼龙每次15 30 mg kg 每日1次 连用3日 参麦注射液1 1 5ml kg 最大量30 ml 可消除应 用激素所致心肌内病毒滴度增高和病毒在心肌内 停留时间延长的不良反应 n根据血液动力学监测结果调整治疗措施 前负荷不足 即血容量不足 表现为CVP下降 PCWP 下降 CO下降 BP下降 主要治疗措施 为扩容 心肌收缩力不足 表现为CVP升高 PCWP升 高 CO下降 BP下降 主要治疗措施为多巴 胺 多巴酚丁胺加强心肌收缩 如心肌收缩 力不足为心动过速 如阵发性室性心动过速 或心动过缓 如窦性心动过缓或三度

14、房室传导 阻滞 所致 应纠正心律失常 心源性休克多数为BP下降 但在用多巴胺治 疗过程中BP 恢复正常 有时可高于正常 而 脉压差小 末梢循环不良未纠正 四肢发凉 尿量少 此时应并用多巴胺和血管扩张药 如 硝普钠 n非药物治疗 对三度房室传导阻滞用药物治疗无效时 可 安装心脏临时起搏器 对心脏手术以后或心肌炎 心肌病等低心排 所致心源性休克 药物不能控制时 可使用主 动脉内球囊反搏技术 对心肌收缩功能不全而引起的心源性休克 药物治疗效果不好者可用ECMO 病例 n顾某某 男 5岁 n咳嗽2天伴头昏呕吐半天入院 无发热及 腹泻 咳不剧 拟诊脑炎 头颅CT正常 n体检 面稍苍 颈部冷汗 精神稍差 心率75次 分 律尚齐 两肺正常 腹软 无压痛 n脉氧饱和度 SpO2 88 n心电监护及心电图 心超 n心肌酶谱 n治疗 升压 利尿 强心 谢谢 谢谢 谢谢您的观看

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 高等教育 > 大学课件

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号