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1、 脓毒症脑病septicencephalopathy,E)。脓毒症脑病(SE也称为脓毒症相关性脑病(SAE,是与重度脓毒血症有关的脑部临床病变,至今尚未完全了解的病理状态,是ICU最常见的脑病之一。*由于脓毒症脑病的临床表现多种多样且没有特异性,发病机制又不是十分明确,以及危重症患者存在机械通气、镇静镇痛等多种干预措施,一定程度地造成了对脓毒症脑病认识上的不足。1827年由Bright首次提出,是重症监护病房最常见的脑病之一。1981年Jeppsson指出脓毒症感者可以出现急性意识改变,芥与死亡率相关。1989年Pendlebury认为是脓毒症脑病由细节直接侵犯至脑组织引起。之后发现血液和中枢
2、神经系统些无细菌入侵的脓每症悦者仍可出现脓毒症脑病,因此Wilson称此种脑病为脓毒症相关性脑病,指出由脓毒症引起的弥散性脑功能障碍,而这些弥散性脑功能障碍绝大部分改变是可逗的。脓每症是引起脓毒症脑病的主要原因之一。脓毒症脑病可以出现在多脏器功能不全之前,也可以是多脏命功能不全综合征的一部分,合并脓每症脑病时,脓毒症死亡率也明显增高。症出细菌、病每或其他病原体引起中枢神经系统以外的忧性感染,并引起全身炎症反应综合征,是本病发生的基础。萱堂细菌性感染=为本病的主要病因,各种细菌引起的全身炎症反应综合征。急性病毒感染;也是引起本病的重要原因。如流感病毒、剧流感病寺、合胞病毒、腺病每引起的忧性呼货道
3、感染及肾综合征出血热病每引起的肾综合征出血热等均可引起本病。其他病原体:疮原虫、钩端螺旋体等其他病原体感染亦可引起本病。发病机制尚未完全清萱大脑信号的传递障碍神经传递的改变线柯体功能障碍、氧化应激和细胞渊亡内皮细胞活化和血-脑脊液屏障(BBB)损伤荣他机制:多器官功能衰竭能诱发脑病的发生。医源性因素(镇静剂薄积、水电解质失衡。日一丨东东东园丨病理改变早期:脑血管疹桀。中后期:|弥漫性脑水肿点状出血毛细血管扩张及通透性增加大脑皮质神经细胞变性海马区选择性坏死等。软脑膜可见充血、水肿、静脉痧血或血栓形成等病理改变。4临床表现原发病临床表现+类似于脑炎的精神神经症状,但无特异性。起病时间:多于急性感
4、染性疾病起病1一5天内发生,有的患者在急性感染起病后数小时发生。脑部临床表现,精神活动的延迟,注意力、定向力受损。意识改变;烦躁不安、谐妄乃至昏迷。惊厥发作、症状性癫痘,持续时间长短不一,多为全身性强直样发作或全身性强直-阵挝样发作。但很少出现扑翼样震颤、震颤及肌阵挛,这些症状在代谢性脑病中多见。体征;可有阳性锥体束征、肽体瘫疸、失语、瞬孔异常等。可出现不同程度的脑膜刺激征。重疳患者可有不同程度的视力障碍、昕力凑退、颂祚经麻痱、单瘙或多肢瘙、智能减退及其他精神障碍,省数害者可从昏迷转为去皮质状态或去大脑强直状态。特殊病因脓毒症脑病临床表现伤蹄伴胀毒症脑病:主要表现为在持续高热的基础上,出现精神恍惚、表情淡漠、呆港、反应迟钝、听力减退。严重者可出现剧烈头痛、头明、眩晕、食欲消失或频繁呕吐。一般与病情轻重密切相关,多发生于极期,随着病情改善及体温下降而恢复。中毒型菌痢伴脓毒症脑病*多发生于学龄前健壮儿童,起病急骤,病情凶险,进展迅速。病儿商热常达40C以上,精神萎靡、嗉睡、昏迷或烦躁不安、抽搐,瞬孔大小不等,对光反射迟钝或消失,亦可出现呼货异常及呼吸衰竭。伴有休克者除严重脑病症状外,尚有面色苍白、口脯发灰等表现。肾综合征出血热伴脓毒症脑病患者在发热期即可出现万P毒性精神神经症状,表现为嗜睡、烦躁、谌妄或抽搐等。低血压休克期、少尿期甚至多尿期均可出现脑病症状。
