《多模式影像学在急性缺血性脑卒中患者机械取栓治疗中的应用_复件(1)》由会员分享，可在线阅读，更多相关《多模式影像学在急性缺血性脑卒中患者机械取栓治疗中的应用_复件(1)（30页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 Ed江人南京医科大学附属江宁医院神经内科韦存胜“。命国国国缺血半暗带。1981年,英国科学家Astrup等提出了“缺血半暗带“的概吾,将急性缺血的脑组织分成三个区域,核心坏死区,环兔核心周边有锷血坏死危险组织(即经典半暗带,以及外周低澧注区。2003年,国外学者提出了新的模型,新的脑铁血演变横式分为4个区,即中心梗死区、弥散异常区、灌注异常区和最外层良性血供凑少区。基于新模型,卒中神经影像学的半暗带模式已被更新为包括弥敬-灌注不匹配的区域,即凑去良性血流渡少区域,加上最初弥散异常的部分区域。对急性缺血性华中而言,缺血半暗带是临床治疗的靶点,因此要捍教这部分组织,应在一定时间内进行,即治疗时间
2、窗。_s影像学评估-DWLPWTI不匹配里DWI所显示异常区域明显小于PWLErCBV、rCBF图像上信号凑低区印DWIPWI。多为较大血管及其分支的际塘。一一提示DWI显示的异常冶低区可能代表楣死核心和一小部分半暗带,而PWI所显示的范图可能代表了梁死核心区和半暗带(积极治疗可能最终减少概死的区域,其中部分愚者即使发病时间超过6h溶栏治疗仍有效果口PWISDWU见于大面积的梗死灶,且缺乏侧支循环-一一提示病灶在发病早期已全属梗死核心,即发生不可送性损伤,几乎不存在半暗带(这种情况可能意味着缺血绎织已发展到不能维持能量的阶殿,卵傲积极治疗,最终梗死区难以缩小。这种情况不宜消栏治疗,否则易发生出
3、血性槿死)“s影像学评估-DWLPWTI不匹配口PWIDWL.可能是由部分或完全的自发性再通所数(最终病灶不圣变大,临床不宣溥柑泉疗)口DWUF常,PWI显示灌注缺损,提示为一过性脑银虫,而没有脑桶死口DWI异常而PWI不能显示异常灌注银损区,甚至显示灌注过度区,为一种很少见的情况,其最终椿死区域与DWI显示相仿可能在PWI戎像时导致脂概死的病回已解除,如自发性溥栏等,而病囡解除前形成的梗死区显示为DWI高信号,可以灌注正常轼灌注过潍,即反应性充血所致口PWI和DWI都正常。(不到1096的患者在出现恋性脑缺血症状后早期PWI和DWJ都正常,这可能与超早期自发性胡通(TIA)蛟梗死病灶非常小超
4、过DWI、PWI分辩年有关)影像学评估-CTP利用CBF的相对值(镀血侧CBF与健侧CBF数值的比CCBF)。Klou等将0.20定为半智带rCBF的低限CT灌注技术还可根搬脑血流容积(CBV)区分梗死和半暗带组织具有活性的半暗带组织能发挥脑组织自动调节机制,表现为CBF下降而CBV正常或轲度增加脑组线具有一系列复杂的自动调节血流的机制当CBF下限后可以通过扩张小动脉等阻力血管侩CBV缙持在相对正常的范图内)梗死组织已丧失这种自动调节机剂.因此表现为CBF和CBV同时下降-“。命吴国明影像学评估-1HMRS。HMRS能检测与急性脑梯死有关的乳酸盐(Lag)改变梗死区中央的Lac峰值明昱高于周边
5、部分,提示周边部分可能是存在罂血但尚未楣死的可逗组织.即脱血半暗带存在缺血脑组纲Lac出现的水么并不一致,铁血严重的区增和对缺血统敏感的脑区Lac水平常更高,侧支循环出现情况不同Lac水平也不同。口Lac水平最高的部位,常是NAA降低最严重的部位。在全脑或局灶性脑经血时,NAA均可下降。槿死区NAA并非均匀凑少.中心区NAA减少比病灶周边更明昱,NAA在病灶内提示可能诈有存活的祚经元,即所谓“缺血半暗带“。“影像学评估-DTT乙在超急性期、急性期脑梗死病灶的中心区与边缘区,DCavg、FA等值存在明显统计学显著性差异。说明中心区与边缘弥散受限的程度不同,细胞细微结构的破坏不同,即缺血的程度明显
6、不同,在边缘区存在半暗带二病程发展到亚急性早期、亚急性晓期中心区与边缘区DCavg、FA等值无明显差异,提示病灶边缘区缺血性损伤迹一步加重,可能存在的半暗带组织已逐渐发展为与中心区一样不可逆缺血坏死组织。因此,通过DTI也有助于确定缺血半暗带及治疗时间窗_ss影像学评估-PET口PET通过测量CBV、CBF、脑氧代谢率(CCMRO,、氧摄取分数OEF可用于鉴别可逆和不可逆性损伤缺血组织二随着血液动力的改变.可以观察到4种异常的PET表现*CBV增加以维持CBF(自身谋节)*CBF的凑少伴随OEF的升高以维持CMRO2(血流渡少)*CBF和CMROJ的凑少伴随OEF的升高(代表可逆的损伤组织,卵
7、缺血半暗带)。极低水平的CBF和CMRO2(被偎定为不可送的损伤)-_s影像学评估-SWI口机制:SWI指采用一种长回波时间、完全流动补偿、高分辨率和3D梯度回波技术,利用不同物质之间磊敏感差异性和血氧水平依赖效应(bloodoxysenleveldependentefiect,BOLDE)形成的影像。口脑组织处于低濉注时,脱氧血红蛇白与氧合血红蛎自比例变化会根据氯摄取率(oxygenextractionfaction,OEF)变化而随之发生变化。口在SWI上表现为责任血管供血区域内出现明显增多和扩张的血管Cprominentvein,PV),这是SWI识别绘血半智带的标志。CPV的形成机制:
8、依灌注时,纬织OEF代倒性升高,血漫中的去氧血红妮白与氧和血红蛇白比例升高,组织间的碟敏感差异性增加,俭很多正常情况下不易发现的微小血管得以春现。根据侥灌注区域组织细胞氧代谢状态来评估缺血半睿带更加科学)影像学评估-SWI去血管目纬红T重皮血织氧国狄窄|一一血止一氧|一一|不一白或问量辑丨根取心图S1脑血管病变,PV出现流程图气“SWI可以评估缺血半睹带的机制是:感性脑楣死时,责任血管狙窍或闭蜜,大量佰枫循环开放,处于楣死中心区周国的统血半暗带,脑组织处于何港注状态,血流近度缙慢,组练OEF增高,迹而血漪内的育氧血红蛎白与氧合血红蛎白比例随之增高,体现在PWL上时,能血洪演经血管的平均通过时间,却MTT延长。在SWL上,则出现PV。
