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1、. . .湘雅医学院病理生理学机能实验题目 犬失血性休克及其防治策略探讨姓名 占卓专业班级 麻醉0901学号2208091018指导老师 邹江同组人 李昊喜 曾永 陈顺波 申振宁 王杰宏 宋昱垚 赵维星 余军 田磊 张涛 陆俊华日期 2011年11月多巴胺对犬失血性休克的治疗摘要 Abstract通过对狗放血建立失血性休克的模型，然后再用多种抢救方法对其进行治疗。通过比较各种抢救方法的效果，以找出治疗效果最佳的方法。并探讨失血性休克的发病机制。本组治疗方法是先注射高晶高胶溶液，再分别生理盐水、多巴胺两种药物静脉注射。观察治疗后不同时间段内血压，呼吸，心率，血循环情况等变化。序言Introduc
2、tion短时间内快速大量的失血可引起失血性休克。失血性休克分期明显，临床症状典型，是休克研究的基础模型，因此对于其治疗策略的探索也是有重大意义的。一般的治疗策略是在补充血容量、纠正酸中毒的基础上，使用辅助的药物。本实验对犬在短时间内放血，使其血压降至40mmHg左右，这时候犬失血在20%左右，易发生休克。休克的治疗首先要根据发病学和病因学原理采用止血，并通过有效措施改善微循环(补充血容量、纠正酸中毒、合理使用血管活性药物和防止DIC)，保护细胞功能和抑制过度的炎症反应，防止器官功能障碍与衰竭来指导治疗。本组实验探讨多巴胺对狗休克治疗的影响。两组均先注射高晶高胶液和碳酸氢钠溶液进行休克治疗的第一
3、步，扩容和纠正酸中毒。第一组用多巴胺进行休克的抢救，第二组用生理盐水进行抢救。本实验即通过多巴胺静脉滴注来探讨缩血管药物抗休克治疗中的效果，并设置生理盐水组进行对照。材料与方法Materials and methods1.实验动物：犬（体重：8.0kg；性别：雌性）实验器材：大型哺乳类动物手术器械1套、BL-410生物信号采集分析系统、压力传感器、微循环观察分析系统(显微镜、恒温灌流盒、电视监视器)、静脉输液装置、储血瓶、动脉导管和静脉导管、温度计、500ml烧杯、注射器(10ml、60ml各1支)、止血纱布、棉线、铁支架、双凹夹、自由夹、磅秤、犬手术台。实验药品：肝素、生理盐水(0.9%氯化
4、钠溶液)、高晶高胶液、碳酸氢钠、多巴胺。2. 实验方法：成年狗一只称重3%戊巴比妥钠溶液（30mg/kg）全麻仰卧固定备皮手术（四个切口）1、颈部正中切口（8cm）：自甲状软骨下缘沿颈正中线作一直切口，下达胸骨上切迹：分离气管插管 保持气道通畅分离颈总A插入A导管接压力感受器记录MAP、Ps-d、HR插管前必须注意充满肝素并排尽气体。2、左、右股三角区切口（3cm）在股三角区触及股A搏动后，沿动脉走向作3cm长切口。游离左股A：插入动脉导管，夹端用A夹夹闭股A，另一端与储血瓶相边，以备放血。游离右股V：插入导管（比划长度），测定中心静脉压（CVP）及输液用。输液速度58d/min。（注：股三角
5、界限为：上界为腹股沟韧带，外界为缝匝肌内侧缘，内界为长收肌内侧缘，底：内外：长收肌，耻骨肌骨髂腰肌；V插管时，先用导管比划一下长度剑突上1.2cm处到插管处，用像皮圈标记，插入时遇阻力不要强行通过，后退再插）。导管外端接三通管，一侧同输液瓶连接，缓慢输入生理盐水（58d/min），以保持通畅（防凝血），另一侧通过压力换能器与BL402生物信息系统相连测CVP。3、耻骨联合止，下腹部正中切口（5cm），找到膀胱，将其从腹腔拉出，沿背面膀胱三角区找到双侧输尿管，分离并插管，记录尿量（d/min）（插管前排空尿液）。4、右腹部旁正中切口（右腹直肌旁6cm）；钝性分离肌层，打开腹腔。推开大网膜，找出一
6、段游离度较大的小肠肠袢，观察肠系膜、微循环（cap数、口径、流速）。区别：微A：色浅红、血流速快、由粗变细逐渐分支。微V：色暗红、血流速度较慢，由细变粗逐渐汇合。Cap：仅能通过一个血细胞5、温度计插入直肠，测肛温。6、记录各项指标后，降低储血瓶，松开动脉夹，快速从左股动脉放血，10min内使MAP降低至5.33Kpa(40mmHg)，并维持20min(通过改变储血瓶高度来调节血压)，记录各项指标及储血瓶内血量。8停止放血、分组进行治疗, 两组均先注射高晶高胶液和碳酸氢钠溶液，第一组注射多巴胺，第二组注射生理盐水。记录各组药物治疗后5、15、30、60min各项指标。 3.实验注意事项：1.牵
7、拉肠袢动作要轻，以免引起严重低血压，影响休克实验。2.尽量减少手术出血，分离血管及肌层时，应钝性分离，切勿使用手术刀或手术剪，若出血应设法止血。3.所有动脉导管、静脉导管及压力传感器内均应充盈肝素或生理盐水，并排尽气泡。4.压力传感器高度均应与犬心脏水平一致。5.观察微循环时，分清动脉、静脉及毛细血管，选好标志血管，固定视野，以保持前后观察结果一致。结果 Results组别观察指标时间 MAPPs-dHRCVP肛温MC微循环数（mmHg）（mmHg）（次/分）（cmH2O）（）Cap数目管径流速第1组放血前 79.63 35.19 1775.4532.0 -放血后20min44.4431.25
8、 1433.2730.0 治疗后5min69.91 51.44 1188.6232.0 15min86.92 44.68 1203.4629.0 30min65.97 35.30 1303.6030.0 第2组放血前 85.96 36.47 264-3.46 33.0 -放血后20min40.10 24.81 138-7.12 32.0 治疗后5min40.23 29.20 1037.98 31.0 15min79.01 27.59 2347.95 31.0 30min87.72 30.00 2437.9830.0 第3组放血前 170.61 56.63 19322.16 30.5 -放血后2
9、0min45.16 35.84 12522.63 32.0治疗后5min58.78 39.07 12224.51 32.015min81.00 35.13 12926.87 31.5 30min102.51 40.50 13228.28 30.5 备注：第1组：生理盐水+高晶高胶；第2组：高晶高胶+多巴胺；第3组：生理盐水。讨论 Discussion1.休克概念、基本病理与治疗原则概念：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。基本病理：失血性休克时的基本病理改变是，短时
10、间大量失血，有效循环血量的减少，血压下降，引起交感肾上腺髓质系统兴奋，导致各种缩血管物质释放入血，作用于心肌1受体导致心率加快；作用于微循环导致全身小血管收缩，使得外周阻力增高，肾动脉收缩表现为少尿，腹腔内小血管收缩表现为血流速度减慢，血管口径减小，毛细血管数下降，皮肤黏膜血管收缩表现为皮肤苍白。微循环障碍而造成组织缺血、缺氧。失血性休克的分期明显。初期，全身小血管强烈收缩，导致微循环“少灌少流，灌少于流”，此时处于微循环缺血期；休克继续发展，微静脉略扩张，微循环“灌而少流，灌大于流”，组织缺氧更为严重，此时处于微循环淤血期；最后发展为循环衰竭、DIC和全身多器官衰竭，此时处于微循环衰竭期。因
11、此，如何增加有效循环量而改善微循环的灌流，是抢救休克的关键性问题。但休克的原始病因不能及时清除，组织缺血持续存在，则进入微循环淤血期。此期血管自律运动消失，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网。由于细胞嵌塞，微循环流出道阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力导致血液瘀滞在微循环中。此期特点为：灌而少流，灌少于流。此期机制为：扩血管的物质生成增多（酸中毒、NO产生、局部扩血管物质增加），导致微血管扩张；白细胞黏附于微静脉导致毛细血管中血流淤滞。表现为：血压和脉压明显下降，血压常下降20%至40%；中枢神经系统功能障碍，患者昏迷或意识模糊；肾血量严重不足，出现
12、少尿甚至无尿；微循环淤血，脱氧血红蛋白增多，皮肤发绀或出现花斑。可见淤血期示意图：微循环衰竭期，也称不可逆期，此时采取输血补液或者多种抗休克措施也很难纠正休克状态了。此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流的状态，组织得不到氧气和营养物质的供应，不能进行物质交换。此期微循环灌流特点为：不灌不流。衰竭期的机制为：1、微血管麻痹性扩张；2、DIC的形成：血液浓缩，血细胞凝使血液粘稠度增高，血液处于高凝状态；凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒或内毒素等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放，启动外凝血系统；内皮细胞损伤还会暴露胶原纤维，激活因子，启动内凝
13、血系统；红细胞破坏释放的ADP等克启动血小板的释放反应，促进凝血过程；TXA2/ PGI2平衡失调。休克时内皮细胞的损伤可使PGI2生成释放减少，同时由于血小板活化、粘附、聚集，导致TXA2生成和释放增多。PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。比值失调促进DIC的发生。临床表现在：顽固性低血压，脉搏细弱，CVP下降；并发DIC；重要器官功能衰竭，如心，脑，肝，肾。将休克发生的微循环机制小结如下：治疗原则：(1)积极防治原发病。去除引起休克的原始因素，如止血、镇痛、控制感染；(2)改善微循环。补充血容量、纠正酸中毒、合理应用血管活性药物、防治
14、DIC 等；(3)保护细胞、改善细胞功能；(4)抑制过度的炎症反应。2.高晶高胶液和碳酸氢钠溶液高晶高胶液：是7.5%NaCl和6%低分子右旋糖酐的混合液。高晶高胶液可扩充血容量，高晶高胶液输入休克机体后，通过其渗透压梯度产生的跨毛细血管吸引力引起细胞内水分及组织间隙液体进入血循环，使血浆容量迅速扩充。高渗NaCl可引起心肌细胞脱水，细胞内Na+明显升高，通过Na+Ca2+交换机制使细胞内Ca2+浓度升高，增强心肌细胞的收缩力。降低外周阻力，高渗NaCl扩张小动脉和前毛细血管，明显降低生命重要器官如脑、肾、冠脉及腹腔内脏血管的阻力，增加组织灌流量，同时又收缩骨骼肌血管，促进血液重分配，高晶高胶液输入机体后引起血管加压素浓度降低，因此可以舒张血管平滑肌，降低外周血管阻力，改善微循。减轻组织水肿，增加尿量，降低颅内压，改善脑、肺、肾等器官功能。低分子右旋糖酐还可以抑制血小板粘附、白细胞贴壁，降低血
