病理生理学(总)-医学资料

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1、病理生理学总复习资料 木鱼先生 QQ:444539762 （个人资料归纳总结，仅供学习参考之用，禁止转载复制） 总复习重点目录： 重点一：病理生理基础概念 重点二：水电解质代谢絮乱 重点三：酸碱平衡絮乱 重点四：缺氧 重点五：弥散性血管性凝血 重点六：休克 重点七：心功能不全 重点八：肝功能不全 重点九：肺功能不全 重点十：肾功能不全 附录（缺血再灌注损伤，应激，发热等） 重点一： 病理生理基础概念 1、病理生理学(pathophysiology): 研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。 2、健康包括： 躯体健康，心理健康，良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡

2、是指 机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失 健康不仅是没有疾病, 而且是一种身体上,精 神上和社会上的完全 良好状态. 要点一： 脑死亡（brain death）： 全脑功能的永久性停止。 意义：有利于判定死亡时间； 确定终止复苏抢救的界线； 为器官移植创造条件 标准： 自主呼吸停止；不可逆性深昏迷； 脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定； 脑电波消失；脑血液循环完全停止 重点二： 水电解质代谢絮乱 成人体液总量占体重的60。其中细胞内液占 40%，外液占20%。 胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压，通常血浆渗 透压在280310mm

3、ol/L 总钠量：4050mmol/kg体重，血清Na+正常 范围：130150mmol/L 细胞内液主要阳离子K+ 细胞外液主要阳离子Na+ 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水 血浆钾：3.55.5mmol/L 要点一：水,电解质平衡的调节 1,抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) ADH释放:( 渗透压升高作用 ( 非渗透压因素(血容量和血压变化) 当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使 ADH 分泌增加; 当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使 ADH 分泌增加. 2,渴中枢 渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠.

4、渗透 压感受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋,产生渴感,机体主动饮水补充水的不足. 3,醛固酮(aldosterone): 是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡. 醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的. 当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛 固酮系统,醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞 外液容量增多 .血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加. 4,心房利钠因子 (1)减少肾素的分泌; (2)抑制醛固酮分泌; (3)对抗血管紧张素的缩血管效应; (4)拮抗醛固酮的滞钠作用. 要点二：钠离子

5、代谢障碍（1） 低钠血症(hyponatremia): 血钠130mmol/l, 渗透压46mmHg为呼酸或代偿后代碱. PaCO2 5g / dl 组织性缺氧 (1) 组织中毒: (2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成: vitamin缺乏 1.氧疗 对低张性缺氧效果最好 2.氧中毒 取决于氧分压 重点五： 弥散性血管内凝血 DIC 常见原因：严重感染、创伤、产科意外、休克等 机制：1. 组织因子释放，凝血系统激活； 2. 内皮细胞损伤，凝血系统失调； 3. 血细胞大量破坏，血小板激活； 4. 其他促凝物质入血 DIC 是在多种病因作用下凝血过程强烈激活， 广泛微血栓形成,导致凝血因子

6、与血小板大量消 耗，继发纤溶功能增强，出现凝血功能障碍并以 出血为特征的临床综合征。 要点一：抗凝血 体液抗凝 （组织因子途径抑制物，抗凝血 酶,蛋白C系统，纤维蛋白溶解系统FDP ） 细胞抗凝（单核巨噬细胞，肝细胞） 症状： 组织因子途径抑制物 抗凝血酶 蛋白C系统 纤维蛋白溶解系统 1. 出血 2. 器官功能障碍 3. 休克 4. 微血管病性溶血性贫血 大量组织 损伤 血管内皮 细胞损伤 血小板 聚集 凝血因子 与血小板 耗竭 纤维蛋白 溶解 纤维蛋白溶酶 激活 凝血因子 水解 纤维蛋白 降解产物 凝血酶 血小板聚集 纤维蛋白交联 广泛微血栓 出血 血管栓塞 微血管病 性溶血性 贫血 缺血

7、组织 损伤 释放组织 因子 - 要点二：形成机制： 要点三：分期及特点 出血机理： 1凝血因子、血小板过度消耗 2纤溶系统激活(子宫，前列腺，肺富含纤溶酶原激活物；应急，缺氧内皮细胞释放纤 溶酶原激活物) 3纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶，血小板聚集及纤维蛋白交联抑制 DIC分期及特点: 高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗，纤溶系统激活，出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多，纤维蛋白降解产物(FDP)形成。 DIC的诱发因素： 1.单核吞噬细胞系统功能减弱 2.微循环障碍 3.血液高凝状态 4.肝功能障碍 因子：纤维蛋白原 因子：凝血酶原 因子：组

8、织因子（TF） 因子：Ca2+ 重点五： 休克 概念：由于大出血、创伤、烧伤、感染、 过敏等各种原因引起机体有效循环血量急 剧减少、织血液灌流量严重不足，并最终 导致机体重要器官发生严重功能和代谢障 碍的疾病。 最重要的临床表现：微循环的障碍 要点一：休克分期 少流，灌少于流 休克早期 （缺血性缺氧期） 休克进进展期 （淤血性缺氧期） 休克难难治期 （微循环环衰竭期） 血液灌流 变变化特点 少灌少流，灌少于流（毛细细 血管前阻力大于后阻力） 多灌少流,灌多于流( 前阻力小于后阻力)血 管扩张扩张（酸中毒，扩扩 血管物质质增多，内毒 素） 血流缓缓慢、淤 滞（通透性增高，血 小板黏附） DIC发

9、发生（DIC形成 机制：血液流变变学改 变变 血管内皮细细胞受损损 组织组织因子释释放） ，不灌不流 代偿偿意义义：(1)增加回心血 量（自我输输血，自我输输液 ） (2)（机体不同器官血管对对 儿茶酚胺的反应应不同）全身 血流重新分布 临临床表现现代偿偿期血压变压变化不大 全身各个脏脏器血流进进 一步减少 失代偿偿期血压压下降 DIC，多器官功能衰竭 （MOF） 神经经机制：表现为现为交感神经兴奋经兴奋 ，释释放体液因子，增加心率和心肌收缩缩力 体液机制：主要表现为缩现为缩 血管和扩扩血管因子的作用 细细胞机制：细细胞损伤损伤（膜，线线粒体，溶酶体）和细细胞代谢谢障碍全身炎症反应综合征（SI

10、RS)：因感染或非感染病因作用于机体引起的失控的自我 持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合症 要点二：休克各期特点 休克早期 影响： 1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血 、缺氧。 机理： 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋； 2.缩血管物质释放 特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力大于后阻力；少灌少流、灌少于流 休克期： 影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成?，血液浓缩；3.血压进行性 下降，心、脑缺血。 特点：扩张、淤血；前阻力?后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌?流。 机制： 1.小

11、动脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性?；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+； 3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集 休克晚期： 特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。 机制： 1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）； 3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。 特点：比休克期的影响更为严重；器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。 全身炎症反应综合征（SIRS） 重要器官的衰竭 MSOF 重点7： 心功能不全 心功能不全 cardiac insufficiency：心脏的收缩 和/或舒张功能障碍

12、心输出量不足心功能不全 。包括代偿阶段和失代偿阶段，心力衰竭是心功 能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最终的共同 的病理过程。 心力衰竭heart failure: 因心脏负荷过重、心肌细 胞受损（原因），心肌收缩或舒张功能障碍(发病 机制)，导致心输出量减少、静脉回流受阻（基础 ），使心输出血量不能满足组织细胞代谢需要（ 标志）而导致的以循环功能障碍为主要特征的病 理过程或临床综合征 要点一： 诱因： 全身感染 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 妊娠与分娩 要点二：代偿反应 心脏代偿反应 心率加快 心脏扩张 紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张：不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张

13、心肌肥大心肌细胞体积增大，重量增加 心外代偿反应 血容量增加 血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强 代偿失调： 呼吸困难 劳力性呼吸困难 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿； 因此主要的临床表现是呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 要点三：发病机制 心肌收缩性减弱 收缩相关蛋白质的破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋收缩偶联障碍 胞外Ca2+内流 肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心室舒张功能异常 Ca2+ 复位延缓 肌球肌动蛋白复合体解离障碍 心室舒张势能降低 心室顺应性（单位压力变化所引起的容积改变）降低 重点8： 肝功能不全 肝功不全：各种致肝损伤因素使肝细胞

14、（肝实质细胞和枯否细胞） 发生严重损害，使其代谢、分泌、解毒与免疫功能发生严重障碍，机 体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合 症。 肝功能衰竭(hepatic failure) ： 指肝功能不全的晚期阶段，临床主要表现为肝性脑病与肾功能衰竭( 肝肾综合征)。 肝性脑病（HE） 概念：在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱 的一系列严重的神经精神综合征。 肝肾综合征（HRS） 概念：在肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，在门脉高压 与严重腹水基础上发生的肾功能衰竭。 要点一：肝性脑病学说 氨中毒(ammonia intoxication)学说 内容：在严重肝病时，机体内

15、氨生成过多而肝脏对氨的清除能力下 降，致使血氨水平显著升高，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织， 引起脑功能障碍。 氨对脑组织的毒性作用 1.干扰脑能量代谢(disturbing energy metabolism) 2.干扰脑内神经递质神经介质成分改变 3.干扰神经细胞膜离子转运(disturbing membrane ion transport) 假性神经递质FNT与 肝昏迷 假性神经递质苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神 经递质去甲肾上腺素和多巴胺的化学结构相似，但其传递信息的生理 功能却远低于去甲肾上腺素，故称之为FNT。 GABA是脑内最主要的一种抑制性神经递质。 要点二：损伤机理 （一）肝细胞损害与肝功能不全 n 物质代谢