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1、心力衰竭 心力衰竭的概念 掌握 心力衰竭的病因 掌握 原发性心肌舒缩功能障碍心肌负荷过度心力衰竭的诱因和分类 熟悉 心力衰竭发生的基本机制 掌握 心肌收缩性减弱心室舒张功能和顺应性异常心室各部舒缩活动不协调性心力衰竭发病过程中机体的代偿功能及意义 熟悉 心脏代偿反应心率增快心脏肥大 增加前负荷心外代偿反应血容量 血液重新分布心力衰竭临床表现的病理生理学基础 掌握 心力衰竭的防治原则 了解 一 心力衰竭的概念各种致病因素导致心脏负荷过重 心肌细胞受损 心肌收缩或舒张功能障碍 心输出量减少静脉回流受阻 心输出血量不能满足组织细胞代谢需要的病理生理过程二 原因 一 原发性心肌舒缩功能障碍心肌病变 心
2、肌缺血 缺氧 二 心脏负荷过重 前负荷 后复合1 前负荷 容量负荷 心瓣关闭不全1 心脏在舒张期遇到的负荷 以心腔的舒张末期容量 EDV 为指标 2 前负荷过大的常见原因 左室前负荷 二尖瓣 主动脉瓣关闭不全右室前负荷 三尖瓣 肺动脉瓣关闭不全双室前负荷 甲亢 严重贫血 动静脉瘘2 后负荷 压力负荷 心瓣狭窄 高血压等1 心脏收缩时遇到的负荷 即心脏射血时遇到的阻力2 后负荷过大的常见原因左心室负荷 高血压 主A瓣狭窄等右心室负荷 肺A高压 肺A狭窄等 三 心衰机体的代偿 一 心律加快意义 一定程度上增加心输出量 不利 心肌耗氧增加 心脏舒张期过短 心肌缺血 二 心收缩力增强1 正性肌力作用
3、等长调节 压力负荷增加时 儿茶酚胺的正性变力作用2 紧张原性扩张 变长调节 容量负荷增加时 Frank Starling定律3 心肌肥大 向心性肥大 压力负荷增加 离心性肥大 容量负荷增加时 紧张源性扩张 增强心肌收缩力 增加心输出量 这种心肌扩张 容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张肌源性扩张 心脏拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张 已失去了代偿意义 肌节过渡拉长和耗氧量增高时失代偿的重要因素 三 心脏外的代偿1 血容量增加2 血液重新分配 以满足重要器官的血供3 组织利用氧能力增强4 红细胞增多 发病机制心肌收缩性减弱心肌相关蛋白受破坏心肌细胞的坏死心肌细胞的凋亡心肌能量代谢障碍能量生成障碍 休
4、克 缺氧缺血 VitB1缺乏 ATP不足 能量利用障碍 负荷过重 心肌肥大 肌球蛋白头部ATP酶被抑制 兴奋收缩耦联障碍肌浆网处理Ca功能减弱摄取Ca能力减弱存储Ca减少释放Ca减少Ca内流障碍 主要是H 中毒引起的 Ca通道受阻 肌钙蛋白与Ca结合障碍 主要H 引起 竞争性与肌钙蛋白结合 心肌肥大的不平衡生长心肌舒张功能异常Ca复位延缓肌球 肌动蛋白复合体离解障碍心室舒张势能减少心室顺应性降低 心衰临床表现的病理生理基础肺循环充血呼吸困难 左心衰最早 最常见的临床表现 劳力性呼吸困难端坐呼吸 提示心衰因子明显的肺循环充血 夜间阵发性呼吸困难 心性哮喘 左心衰典型表现 肺水肿 急性左心衰最严重
5、的表现 体循环淤血静脉淤血和静脉升高水肿 全心肿 右心衰竭表现之一 肝肿大疼痛和肝功能异常心输出量不足皮肤苍白或发绀缺乏无力 失眠 嗜睡尿量减少心源性休克 左心衰竭 体循环缺血 肺循环淤血右心衰竭 体循环淤血 肺循环缺血全心衰 呼吸衰竭 呼吸衰竭的概念 掌握 呼吸衰竭的原因和发病机制 掌握 肺通气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例呼吸衰竭的主要代谢功能变化酸碱平衡及电解质紊乱 熟悉 呼吸系统变化 熟悉 循环系统变化 熟悉 中枢神经系统变化 掌握 肾脏与胃肠道变化 了解 急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症的概念 掌握 呼吸衰竭的防治原则 了解 呼吸衰竭 指外呼吸 通气或换气 障碍 出现低氧血症
6、 伴有或不伴有高碳酸血症 一般以静息呼吸 海平面上 PaO2低于60mmHg PaCO2高于50mmHg为诊断标准 低氧血症型 I型 换气所致低氧血症 高碳酸血症 II型 通气所致 等压点EPP 用力呼气时 气道内压高于大气压 是正压 呼气时压力由小气道到大中央气道逐渐下降 在呼出气道上必有一部位 气道内压等于胸内压 成为等压点 原因和发病机制 肺通气功能障碍限制性肺通气呼吸动力降低呼吸中枢受损或受抑制呼吸肌活动障碍中枢神经和外周障碍呼吸弹力阻力增大胸廓顺应性降低肺顺应性降低 肺不张 PS减少 纤维化胸膜疾患 气胸 积液 阻塞性肺通气中央气道阻塞 声门到气管分叉发生阻塞 阻塞位于胸外 吸气性呼
7、吸困难阻塞位于胸内 呼气性呼吸困难外周呼吸道阻塞 呼气性呼吸困难 等压点的概念正常人的等压点位于软骨性气道 气管不会被压缩慢性阻塞性肺疾患 COPP 病人等压点上移到无软骨支持的小气道 导致在肺容量还比较高的时候 小气道就受压而闭合 呼吸流速变慢 气体在肺内潴留 残气量增加 肺换气功能障碍弥散障碍弥散面积减少 肺实质 肺不张 肺叶切除 弥散厚度增加 肺水肿 肺纤维化 透明膜生成 通气血流比例失常 V Q 0 8为正常 V Q 部分肺泡通气不足 引起功能性分流或静脉血掺杂 V Q 部分肺泡血流不足 引起死腔样通气 解剖分流 支气管V 肺V吻合 肺A 肺V吻合 真性分流 肺通气障碍血气变化限制性
8、阻塞性 通气不足 肺泡量 PaO2 PaCO2 肺通气障碍血气变化弥散能力降低 出现PaO2下降 若代偿性通气过度 则会引起PaCO2下降 通气血流比例失常一般使PaO2下降 PaCO2的变化视代偿程度 吸纯氧15 20min后PaO2功能性分流PaO2不升高真性分流 功能性分流与真性分流鉴别 通气血流比例失常气血变化V Q V Q 部分肺泡通气不足时 病变区V Q可0 8 流经这部分肺泡的血压PaO2显著升高 但氧含量则增加很少 60mmHg以上 氧立曲线决定 而二氧化碳分压与含量均明显降低 二氧化碳离解曲线决定 50mmHg 来自V Q降低区与V Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧含量和氧
9、分压均降低 二氧化碳分压和含量则可正常 如代偿性通气增强过度 尚可使PaCO2低于正常 如肺通气障碍的范围较大 加上代偿性通气增强不足 使总的肺泡通气量低于正常 则PaCO2高于正常 通气血流比例失常气血变化V Q V Q 部分肺泡血流不足时 病变区肺泡V Q可高达10以上 流经的血液PaO2显著升高 但其氧含量增加很少 而健康肺区却因血流量增加而起V Q低于正常 这部分血液不能充分动脉化 其氧分压与氧含量均显著降低 二氧化碳分压与含量明显提高 最终混合成动脉血PaO2降低 PaCO2的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度 可以升高 降低 不变 急性呼吸窘迫综合症 ARDS 指的是原无心肺疾病 在
10、各种致病因素下 发生急性毛细血管膜损伤 引起呼吸功能不全 表现为呼吸困难 呼吸急促和进行性低血氧症 由于肺泡 毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管膜通透性增高 引起渗透性肺水肿 致弥散性功能障碍 肺泡II型上皮细胞损伤时表面活性物质内皮生成减少 加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗PS 使肺泡表面张力增高 肺的顺应性降低 形成肺不张 肺不张 肺水肿引起气道阻塞 以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流 肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩 可导致死腔样通气 V Q 肺弥散性功能障碍 肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低 导致I型呼衰 肺泡通气血流比例失调是ARDS病人呼吸衰竭的
11、主要发病机制 极端严重者 由于肺部病变广泛 肺总通气量减少 可发生II型呼衰 慢性阻塞性肺病 COPD 有慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞 COPD是引起慢性呼衰的最常见原因机制 1 阻塞性通气障碍 支气管壁肿胀 痉挛 堵塞 气道等压点上移 2 限制性通气障碍 肺泡表面活性物质 营养不良缺氧 酸中毒 呼吸肌疲劳 呼吸肌衰竭 3 弥散功能障碍 肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚 4 气血比例失调 因气道阻塞引起部分肺泡低通气 因微血栓形成引起部分肺泡低血流 呼衰时主要的代谢功能变化 酸碱平衡 I型呼衰和II型呼衰都伴有低血氧症 因此均可引起代谢性酸中毒 II型呼衰同时伴有高血
12、氧症 因此还伴有呼吸性酸过中毒 呼衰病人由于代偿性呼吸加深过快 可出现代谢性酸过中毒和呼吸性碱中毒 若呼衰者应用人工呼吸机i 过量利尿剂和NaHCO3则可引起医源性代谢性碱中毒 I型呼衰 缺氧 无氧代谢 代谢性酸中毒 血清钾浓度增高 高钾血症 血氯浓度增高 HCO3 降低 肾排Cl 少 II型呼衰 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 高钾血症 血氯浓度降低 HCO3 升高 肾排Cl 增多 Cl 可恢复正常 代偿 通气过度 呼吸性碱中毒 血清钾浓度降低 血氯浓度升高 呼衰时主要的代谢功能变化 呼吸系统的变化 呼吸中枢兴奋性的变化 PaO2降低作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器 反射性增强呼吸运动 但Pa
13、O2过低则对呼吸中枢有抑制作用 当PaO280 时 则抑制呼吸中枢 低PaO2 高PaCO2时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对化学感受器的刺激得以维持 此时 氧疗只能吸收30 的氧 以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制 加重高碳酸血症使病情加重 呼衰时主要的代谢功能变化 循环系统的变化 肺源性心脏病 肺部慢性疾病引起的肺组织结构的异常 使肺动脉压力增高 导致右心肥大甚至衰竭的心脏病 肺心病的发生机制 肺毛细血管床减少血容量 血粘度 缺氧 高碳酸和酸中毒使肺小A收缩 管壁增厚 狭窄 肺A高压 缺氧 酸中毒 心肌受损 呼衰时主要的代谢功能变化 中枢神经系统的变化 肺性脑病 CO2麻醉 慢性呼衰引起中枢神经
14、系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程 呼衰治疗原则 一 去除病因二 改善肺通气 保持气道通畅三 吸氧 I型呼衰 吸高浓度 50 氧II型呼衰 持续低浓度 30 低流量氧四 纠正酸碱紊乱及保护器官功能 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡酸与碱的概念 熟悉 体内酸碱物质的来源 了解 机体对酸碱平衡的调节 掌握 反映血液酸碱平衡的常用指标及意义pH值 掌握 二氧化碳分压 掌握 二氧化碳结合力 了解 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 掌握 缓冲碱 碱剩余和碱缺失 熟悉 阴离子间隙 掌握 酸中毒酸中毒的概念 熟悉 代谢性酸中毒代谢性酸中毒的原因和机制 掌握 掌握 G增大型代谢性酸中毒 掌握 G正常型代谢性酸中毒
15、代谢性酸中毒时机体的代偿调节 掌握 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒的原因和机制 掌握 呼吸性酸中毒时机体的代偿调节 掌握 酸中毒对机体的影响 熟悉 酸中毒的防治原则 了解 碱中毒碱中毒的概念 熟悉 代谢性碱中毒代谢性碱中毒的原因和发生机制代谢性碱中毒时机体的代偿调节 掌握 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒的原因和发生机制 掌握 呼吸性碱中毒时机体的代偿调节 熟悉 碱中毒对机体的影响 熟悉 碱中毒的防治原则 了解 酸碱平衡 维持体液酸碱度相对稳定性的过程 通过血液缓冲体系 肺和肾对酸碱调节而维持的一 体液缓冲系统缓冲系统 弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱的缓冲对1 碳酸氢盐缓冲系统HCO3 H2CO3特点
16、HCO3 与H2CO3的浓度比决定血pH高低 只要维持在20 1 血液pH不变2 非碳酸缓冲系统HPO4 H2PO4在肾和胞内发挥作用 Pr HPr在胞内发挥缓冲作用 Hb HHb和HbO2 HHb02 红细胞特有 挥发酸 二 肺的调节肺在酸碱平衡中的作用是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸 挥发酸 的浓度1 呼吸运动的中枢调节 呼吸中枢对PaCO2变动非常敏感 所以呼吸能调节PaCO2 PaCO2升高虽不能直接刺激中枢的化学感受器 但可以通过脑脊液和脑间质的pH 增加H 从而兴奋呼吸中枢 当PaCO2超过80mmHg时 呼吸中枢反而受到抑制 产生CO2麻醉 2 呼吸运动的外周调节 主动脉体特别是颈动脉体感受器 能感受缺氧 pH和CO2刺激 当PaO2降低 pH降低或PaCO2升高时 通过外周化学感受器反射性引起呼吸中枢兴奋 但过低的PaO2对呼吸中枢的直接效应是抑制效应 由于血液中的H 不易通过血脑屏障 外周化学感受器pH变化也不及中枢化学感受器敏感 所以PaCO2升高或pH降低时 主要通过延髓中枢化学感受器感受 酸碱平衡的调节 1 酸碱平衡的调节 2 肾调节作用 1 近曲小管对N
