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1、消化系统疾病,急性胰腺炎,（Acute Pancreatitis）,高 勇,福建中医药大学附属人民医院消化内科,急性胰腺炎是由于胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症 按病理变化分类：水肿型和坏死型 临床分类：轻症急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP）,概 述,胰腺自身防护机制,消化酶 淀粉酶、脂肪酶具生物活性 胰蛋白酶原、糜蛋白酶原 磷脂酶原A、激肽酶原 不具生物活性 弹力蛋白酶原 胰蛋白酶抑制物 血液循环丰富 压力梯度,病因和发病机制,胆石，微小结石嵌顿胆汁、十二指肠液反流 高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌 乙醇 刺激胰腺分泌、蛋白栓形成 Od
2、di括约肌痉挛 十二指肠疾病 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤） 胰液排出障碍 缺血、损伤 低灌注 内分泌与代谢障碍 高钙、糖尿病、妊娠 感染 细菌、病毒、寄生虫 药物 其他、原因不明,胰腺腺泡损伤,胰腺分泌旺盛或排泄障碍导致胰酶原位激活、释放溶酶体酶,其他,酒精性,特发性,高脂血症性,胆系疾病,0,1500,2000,2500,3000,3385,1228,782,496,332,AP病因构成,(54.4%),(19.7%),(12.6%),(8.0%),(5.3%),中国急性胰腺炎病因分析,发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质减少 发病机制：胰腺消化酶
3、激活 胰腺自身消化,发病机制,重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制,病 理,急性水肿型：多见，约占90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量脂肪坏死。 急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和DIC、ARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。,临床表现,腹痛：部位：上腹中部 性质：钝痛、刀割样、持续性为主 时间：轻症35天，重症时间更长 恶心、呕吐及腹胀 发热：多数低、
4、中度发热，坏死可引起高热 黄疸 低血压和休克 水电解质及酸碱平衡紊乱 其他：急性呼衰和ARDS、急性肾功衰、心力衰竭和心律失常、胰性脑病。,症 状,体 征,急性水肿性胰腺炎 体征较轻，多有上腹压痛、腹胀、 局部腹肌紧张、压痛，肠鸣音减少 急性出血坏死型胰腺炎 体征明显，重病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。并可出现下列情况：,临床表现,弥漫性腹膜炎：全腹压痛、反跳痛，肠鸣音消失 麻痹性肠梗阻 腹水征：血性，腹水淀粉酶升高 Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色 Cullen征：脐周围皮肤青紫 腹部触及包块：脓肿或假囊肿 黄疸：早期阻塞，中晚期肝衰竭 手足搐搦：低钙血症,临床表现,
5、局部并发症: 脓肿 23周 假性囊肿 34周 全身并发症（多器官功能衰竭） ARDS 急性肾功衰：1/4，死亡率达80 心律失常和心衰 中毒性心肌炎。 消化道出血（急性胃黏膜病变） 败血症及真菌感染 DIC 胰型脑病 慢性胰腺炎和糖尿病,并发症,实验室和其他检查,白细胞计数：中性、核左移 淀粉酶测定： 血AMS：612h，48h开始下降，35天 尿AMS：1214h，12周 胸腹水AMS 超过正常3倍确诊，高低与症状不成正比 尿淀粉酶仅作参考 血清脂肪酶测定：2472h，1.5U，持续710天，回顾诊断,C反应蛋白（CRP） 为判断严重程度及预后的最佳指标 能准确反映胰腺坏死的存在 发病72h
6、后150mg/提示胰腺组织坏死 生化检查 血糖 TBIL、AST、LDH 低钙血症：1.75mmol/L，考虑重症胰腺炎 高甘油三酯血症 白细胞介素-6、白细胞介素-1,实验室和其他检查,CT、增强CT 意义：诊断，鉴别诊断和评估病情程度，有重要价值 CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值,影像学检查,推荐CT扫描作为诊断AP的标准影像学方法,临床常见CT术语,急性液体积聚：发生于病程早期，胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜 胰腺坏死：增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织 假性囊肿：有完整非上
7、皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等 胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁,急性胰腺炎 CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊,急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，见低密度的坏死区。,急性坏死 型胰腺炎合 并局部脓肿 形成,急性坏 死型胰腺 炎合并假 性囊肿形 成,超声诊断 B超是直接、非损伤性诊断方法 SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声 假性囊肿无回声，cm，检出率96% 胰腺脓肿诊断也有价值,影像学检查,诊断标准,水肿型：症状、体征、血AMS、B超、 CT、CRP 重症急性胰腺炎 （除水肿型胰腺炎症状外） 器官衰竭（休克、肺功能不全、肾功能不
8、全、胃肠出血、DIC、低钙血症） 局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿 临床表现：腹膜刺激征，肠梗阻体征，Grey-Turner征，Gullern征，腹水,急性胰腺炎诊断流程,中华消化学会胰腺学组 2003.12上海,诊断注意事项,强调临床表现在AP诊断中的重要地位 AP诊断应包括病因诊断、分级(型)诊断、并发症诊断，如AP（胆源性、重型、急性呼吸窘迫综合征） 临床MAP可能转化为SAP，故需对病情动态观察,分级（型）评估指标,Ranson评分标准 Glasgow评分标准 APACHE评分系统 CT分级及CT严重指数 CRP 细胞因子：IL-6、IL-8 体重指数：30kg/m2有一定危险性 40
9、kg/m2危险性更高,入院时 年龄55岁 白细胞（109/L）16 血糖（mmol/L）11 LDH（IU/L）350 AST（U/L）250,入院后最初48小时 HCT下降10% 剩余碱（mmol/L）4 BUN（mmol/L）增加1.8 液体丢失6L 血钙（mmol/L）2.0 氧分压（mmHg）60,Ranson 评分标准（适用于非结石性胰腺炎）,入院时 年龄70岁 白细胞（109/L）18 血糖（mmol/L）12.2 LDH（IU/L）400 AST（U/L）250,入院后最初48小时 HCT下降10% 剩余碱（mmol/L）5 BUN（mmol/L）增加0.7 液体丢失5L 血钙（
10、mmol/L）2.0 氧分压（mmHg）60,Ranson 评分标准（适用于结石性胰腺炎）,Ranson 认为上述指标中 项指标阳性者为轻型，病死率1%； 3项阳性者为中度，病死率14%38%； 6项阳性以上者为重症； 项以上阳性者，病死率达100%,Ranson评分标准,APACHE计分 （acute physiology and chronic health evaluation）,APACHE 评分系统,APACHE评分=A+B+C；8，为MAP；8，为SAP,Balthazar CT分级,根据炎症的严重程度分为A-E级 A级：正常胰腺 B级：胰腺实质改变,包括局部或弥漫腺体增大 C级：
11、胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内 或胰周单个液体积聚 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂 肪坏死、胰腺脓肿 A-C级：为MAP D-E级：为SAP,CT严重指数（ CTSI ）,是判断AP严重程度及预后的有效指标 CTSICT分级积分+坏死积分 （1）将急性炎症过程的严重程度分为A - E 级， 分别对应分值为0-4分 （2）根据腺体坏死的范围来评估， 分别对应值0-6分 0分：无坏死 2分：坏死 1/3 4分：坏死等于/ 1/2 6分：坏死1/2以上 严重度分为三级： I级 0-3分； II级 4-6分； III级 7-10分,增强CT的时
12、机,临床诊断SAP，72h保守治疗病情改善不明显者 治疗后临床改善的患者，再次加重，提示有并发症发生者 需要行增强CT随访者 初次CT示AC级胰腺炎（CTSI：02分）怀疑有并发症发生时 初次CT示DE级胰腺炎（CTSI：34分）应在间隔710天时复查CT,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔 胆石症和急性胆囊炎 急性肠梗阻 心肌梗死,治 疗,早期采取以器官功能维护为中心的非手术治疗 无菌性坏死尽量采取非手术治疗 坏死感染采取手术治疗,内科治疗原则 减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化 防治各种并发症的出现,治 疗,水肿胰腺炎治疗措施,卧床休息 禁食、胃肠减压 补液、注意水电解质及酸碱平衡 止痛 抑
13、制胃酸、胰液分泌 抗生素 监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT，CRP,（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧 （二）减少胰腺外分泌 禁食及胃肠减压 H2受体拮抗剂或质子泵抑制 生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成；松驰oddi括约肌；减轻腹痛，减少并发症；缩短疗程，并明显降低死亡率。 是目前抢救重症胰腺炎首选药物 善宁：100ug iv, 2550g/h维持 施他林：250ug iv, 250g/h维持,重症胰腺炎治疗,(三)补充血容量，纠正低蛋白血症 提倡早期液体复苏策略 起病之处即应补充血浆400600ml，以后每日2000ml左右直至血流动力学稳定 单纯补充晶体液会导致心肺
14、并发症，需一定的胶：晶体比例，每日输注血清（白）蛋白10g 晶体液以平衡液为宜，也补林格液、5%葡萄糖溶液及氯化钾，维持正常体液、电解质及渗透压,重症胰腺炎治疗,（四）营养支持 营养支持包括肠外和肠内营养支持 完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于 在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态 避免对胰腺外分泌的刺激 预防或纠正营养不良，改善免疫功能 适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率,重症胰腺炎治疗,一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，腹痛缓解，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡 肠内营养剂的类型 要素配方制剂 给予途径
15、经鼻肠管 经空肠造瘘 目前强调尽早肠内营养,重症胰腺炎治疗,（五）抗生素选择 重症胰腺炎常规适用 针对肠道移位细菌敏感 对胰腺有较好通透性的药物 后期注意真菌感染,重症胰腺炎治疗,（六）改善胰腺的微循环 丹参注射液：抑制血小板聚集，降低血粘度 右旋糖酐：可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官灌注，防止高凝状态的发生,重症胰腺炎治疗,（七）抑制胰酶活性-早期应用 抑肽酶 乌司他丁 加贝酯,重症胰腺炎治疗,（八）内镜下治疗 内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 适用于胆源性胰腺炎合并胆道梗阻 （九）中医中药 口服或胃管内给药或灌肠 大黄承气汤,重症胰腺炎治疗,（十）外科治疗 腹腔灌洗 外
16、科手术 适应症： 1.胰腺坏死合并感染 2.胰腺脓肿 3.胰腺假性囊肿 4.胆道梗阻或感染 5.诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时,重症胰腺炎治疗,预后及预防,急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症 水肿型1周内恢复，不留后遗症 坏死型病情重而凶险，预后差，病死率高 影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症 预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食,1.急性胰腺炎的常见病因有哪些？ 2.胰腺炎病人有哪些表现时应按重症胰腺炎处置？ 3.如何评价血尿淀粉酶在诊断急性胰腺炎中的价值？ 4.简述急性胰腺炎的鉴别诊断。 5.急性胰腺炎的内科综合性治疗措施包括哪些内容？,复习思考题,
