颅内压增高处理指南综述

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1、颅内压增高处理指南 l颅内压增高的处理阈值 l维持脑灌注压 l治疗目标 l颅内压增高的治疗措施 l颅内压增高的处理流程 l卒中患者ICH处理 l几个问题 ICP引起脑损害和死亡的机制 l由于脑CPP和血流量降低引起全脑缺血 和缺氧。 l脑组织压迫和扭曲，脑疝。 颅内压增高的处理阈值？ 20mmHg? 20cmH2O? 国 内 l正常值:80-180mmH2O (0.7841.76Kpa) (6-13.5mmHg) l颅内压增高: =20mmH2O(1.96Kpa;14.7mmHg) 国外 l正常值:5-20cm H2O;3-15mmHg 1mmHg=1.36cmH2O l颅内压增高的治疗阈值:

2、=20mmHg GUIDELINES FOR THE MANAGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC By Brain Trauma Foundation(USA) in 2000 儿童 l没有前瞻性的随机双盲试验比较ICP的 治疗阈值。 lMarmarou 1991:1030例严重脑外伤病 人，监测ICP，ICP从0-80mmHg，每 5mmHg分组，观察6个月预后。 结果：回归分析显示ICP=20mmHg预 后最好。 lSaul and Ducker :将ICP 处理阈值从 25mmHg降至15mmHg，结果死亡率从 46%降至28%。但两组病例治疗条件不 同。 l但ICP2

3、0-25mmHg需 要开始治疗； l除考虑ICP值外，要结果临床和影 像结果综合判断，脑疝风险大者可考虑 治疗。 需解决关键问题 l更合适的ICP阈值及与CPP之间的关系 。 l估计脑疝压力的方法（herniation pressure）? l如何不通过MAP和ICP计算CPP。 维持足够的CPP lMaintenance of cerebral perfusion pressure (CPP), the difference between mean arterial pressure and ICP, at or above 70 mm Hg is a constant goal. Bru

4、ce A. McKinley,1999 lCPP低，脑缺氧，加重颅高压及脑组织 损害。 l136脑外伤患者：总死亡率54%，回顾 性研究。 CPP80mmHg以上，死亡率35-40%; 低于80mmHg以下，每降低10mmHg， 死亡率增加20%; CPP低于60mmHg时死亡率为95%。 lMcGraw CP(1989) 70-120mmHg lCPP维持在70mmHg以上（5篇文献） ； l脑外伤患者：GCS 3-7，前瞻性研究 l死亡率为21%(5-35%): 41%（TCDB） l恢复良好率 54%：37% （TCDB） 70-120mmHg lRosner MJ 1995 ： 前瞻性

5、，非随机双 盲试验：158例，GCS113mmHg外。 70-120mmHg Kiening KL，1997 前瞻性研究 监测脑组织氧分压 发现当CPP从32mmHg升至67mmHg时 ，tiPO2提高了62%，但CPP超过 68mmHg时tiPO2不再上升。 根据其他生理参数得出CPP60mmHg时 足以推持脑组织供氧。 70-120mmHg l66例脑外伤患者前瞻性研究（Cruz G,1995）：当CPP在60-130mmHg时 CPP与CBF；CPP与AVdO2；CPP与 CMRO2没有明显关系。 lCPP大于120mmHg将引起颅高压和脑水肿 。 70-120mmHg lRoberts

6、on et al ,1999: 随机对照前瞻性研究，189名成人脑外 伤患者GCS50mmHg（ 72mmHg） CPP控制组：CPP 70mmHg(76mmHg) l结果：3，6月预后无差异 60mmHg l大量研究表明：BP升高30mmHg,很少 引起ICP的升高，不论脑血管的自动调 节功能有无损害。 lContant et al 对以上资料进行分析，使用升 压药组致ARDS的风险是未使用组的3倍。 lCPP控制组ARDS的分险是ICP组的5倍。 l分析：主要原因是使用肾上腺素和多巴胺， 引起交感神经兴奋有关。 60mmHg l患ARDS者发展成为难治性颅高压的风 险提高2.5倍； l成为

7、植物人的风险提高3倍。 60mmHg lJuul et al: 2000;前瞻性随机对照研究 l427例脑外伤，观察NMDA拮抗剂的疗 效，ICP和CPP。 l结果：CPP=60mmHg,预后无显著 差异 60mmHg 小 结 l大量资料表明：CPP应该维持在 60mmHg以上，CPP低于60mmHg可引 起脑组织氧分压下降，死亡率和致残率 增高。 l没有研究表明CPP60mmHg可以引起 ICP，增加死亡率和致残率。但有研究 表明CPP70mmHg有致ARDS的风险 。 需解决的关键问题 l需要进一步研究CPP或ICP控制处理的 差异，是否CPP控制组更有效。 l最优的CPP控制范围。 IC

8、H治疗目标 l使颅内压降至20mmHg以下； l脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)控制在70-120mmHg的 范围内（60mmHg以上） l预防脑疝。 颅高压的处理措施 一般处理-抬高头位 l头位抬高:15-30度，抬高头位可以降低脑静 脉压力和脑血流量，因而可以稳定的降低颅 内压。但抬高头位有降低CPP的危险。 l15度：MAP7.3mmHg,CPP7mmHg； ICP1.0mmHg; 30度：MAP14mmHg, CPP12mmHg ICP1.6mmHg l部分学者认为在CPP70mmHg的情况下是 安全的。应避免头颈部位置过于扭曲以免影 响静脉回

9、流。 一般处理-液体的管理 l液体的管理：过去主张限制液体量，以避免 增加脑组织的水份。目前发现低血容量可以 导致CPP的下降，因而导致脑组织的缺血缺 氧。另外，没有证据显示限制液体可以改善 脑水肿，因此应尽可能避免低血容量。 l避免静脉和肠道的低渗溶液，如0.45%的盐 水、5%葡萄糖或自由水。只可以使用等渗溶 液 l没有证据证明胶体有助于维持脑的CPP。应 及时纠正血清的低渗状态（渗透压小于 280mOsm/Kg），轻微的高渗状态（渗透压 300-315 mOsm/Kg）有利于减轻脑水肿。 一般处理-体温的管理 l体温的管理：应积极处理发热，发热可 以增加血流量，而升高ICP，在动物实 验

10、中表明可以加重脑组织的缺血缺氧损 害。持续性高热的患者应使用扑热息痛 和低温毯。也可以使用消炎痛，消炎痛 可能具有直接的降颅内作用。 l预防癫痫：癫痫可以引起脑血流量的增加， 在脑血管自动调节功能降低的情况下脑血容 量的增加可以引起颅压增高，因此主张积极 预防癫痫。 l类固醇激素：不主张常规使用类固醇激素， 类固醇激素对肿瘤和脓肿引起的血管源性脑 水肿有效，但对细胞毒性脑水肿、脑梗塞引 起的占位、脑出血和脑外伤无效。由于副作 用大，临床研究显示并不比高渗性药物更为 有效，中风患者应避免使用皮质类固醇激素 （I级证据，A级推荐） 一般处理-镇静 l镇静是控制ICP的关键因素，经常被忽视。患 者由

11、各种原因引起的紧张、挣扎等，可以通 过升高胸内压、颈静脉压使颅内压升高。 l交感神经兴奋引起的高血压和心动过速亦可 以引起颅高压，除外焦虑和恐惧也可以引起 脑代谢率升高和血流速度增快。 l在进行其他治疗之前，激惹的患者应首先进 行镇静治疗使患者安静下来。部分肠道外的 镇静剂可以引起呼吸暂停和低血压，因此必 须进行气管插管和监测血压。异丙酚是一种 理想的用药，它半衰期短，具有抗癫痫和清 除自由基的作用。 一般处理-肌松剂 l结合适当的镇静剂，能够预防与咳嗽、用力 、吸痰和上呼吸机有关的胸腔内压和静脉压 力增高引起的ICP升高(III级证据，C级推荐) 。非极性剂，如维库溴胺（0.05mg/h），

12、具 有轻微的组织胺释放和神经节阻滞作用，在 这种状态下优先使用（III级证据，C级推荐） 。ICP显著升高的患者，在吸痰前应使用肌 松剂, 利多卡因是一种可以选择的药物。极性 神经肌肉阻滞剂因可以升高颅内压和降低脑 灌注压应避免使用。 一般处理-血压的管理 l镇静后如果MAP和ICP仍然较高，降低血压 可以降低ICP。这在脑的自动调节功能紊乱 时尤其有效。 l如果CPP120mmHg，ICP20mmHg，应该 使用短效的降血压药物，使CPP接近 100mmHg左右。 l当CPP20mmHg时，合理的 策略是利用升压药物提高MAP，如多巴胺。 通过提高MAP，由缺氧引起的脑血管扩张可 以得到控制

13、，脑血管收缩后引起脑组织容量 和ICP的降低。 渗透性利尿 l甘露醇的用量：0.25-0.5-1.0/kg/,4-6 次/日。 l即时作用：扩张血容量，降低血粘度， 改善脑灌注和脑供氧；15-30分钟产生 渗透透压递度，脱水。 l不预防性使用。 l渗透压：310-320mosm/L l血钠148-150mmol/L。 过度换气 l低二氧化碳血症引起脑血管收缩，几乎 可以立即引起脑血流量的下降，但其 ICP降低的高峰是在二氧化碳分压改变 30分钟后。将潮气量提高到12-14ml/Kg ，使二氧化碳分压降低至30-35mmHg， 大部分患者ICP能降低25-30%(III级证 据，C级推荐)。过度

14、换气不能降低ICP 是预后不良的表现。 过度换气 l当CSF的PH值达到平衡时，过度换气 的降颅压作用ICP停止（24-48h)。如果 恢复正常通气量过快，可以出现反跳。 当过度换气不再需要时，应该在24-48 小时将血清二氧化碳分压降至正常。 巴比妥昏迷 l如果按以上方法不能控制ICP，可以采 取巴比妥昏迷。高剂量的巴比妥治疗应 该被作为一种选择，而不是标准治疗方 法的一部分。 l巴比妥可以诱导脑血流量和脑代谢的降 低，在高剂量时可以降低脑容量和ICP 。但大剂量的巴比妥盐（10mg/Kg/d） 的副作用包括低血压和并发感染。 巴比妥昏迷 l临床试验表明，戊巴比妥静注，负载量为5- 20mg

15、/Kg，维持量为1-4mg/Kg，使戊巴比妥 的血药浓度60mg/dl，脑电图呈爆发性抑制 ，能够有效的降低其他治疗无效的颅高压。 l有研究表明，经颅内占位病变切除、脑脊液 引流、抬高头位、过度换气和甘露醇治疗， ICP仍不能控制的患者，使用戊巴比妥治疗 控制ICP有效的机会是其他治疗的两倍。 低温治疗 l低温降低脑的代谢，因而降低脑血流量 、脑容量，从而降低ICP。 将体温控制 在32-34度可以降低ICP和提高CPP， 改善患者的预后，ICP可以平均降低 10.4mmHg左右。在已做的研究中多通 过使用低温毯来降温，也有使用冰水洗 胃来降低脑的温度，整个躯体的降低效 果优于单纯的头部降温，但在低温治疗 时要注意心律失常。 颅内压增高的处理流程 l1993年 Bruce A. McKinley University of Texas-Houston Medical School 开始多中心研究。 l93年 HV被剔除，94年重新加入，并确 定PCO2为30mmHg，CPP确定为 70mmHg。 l目标： ICP=70mmHg lICP，CPP数小时监测一次。 l第一步：决定是否需要外科处理：开颅，脑 组织切除，脑室外引流。 l第二步：镇静 l第三步：血压处理 l第四步：渗透性利尿 l第五步：过度换气 l第六步：巴比妥昏迷 l第七步：低温治疗 lL. J. Den