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1、糖尿病与骨质疏松 内分泌科 骨质疏松的类型 年龄增长发生的生理 退行，分为： 绝经后骨质疏松 老年性骨质疏松 由其他一些疾病或用 药所引起的。 常见的有： 糖尿病性骨 质疏松 多伴有遗传家族史 继发性特发性 3.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34 原发性 继发性骨质疏松症的疾病 一、甲状腺功能亢进症 二、甲状腺功能减退症 三、甲状旁腺功能亢进症 四、糖尿病 五、药物引起 六、皮质醇增多症 七、肾脏疾病 八、营养不良症 九、肢端肥大症 十、废用性 骨质疏松危害巨大！ 骨痛 健康人负重76kg，骨松疼痛患者仅26kg 67%的患者出现局限性腰背疼痛1 33%腰背痛伴其他痛，麻木
2、及无力感1 1.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34 骨质疏松危害巨大！ 易骨折 髋部骨折发生率 16%20%1 50%以上的患者永久残废2 仅25%可恢复到伤前的生活质量3 3.黄公怡. 骨质疏松性骨折的特点及临床与研究进展. 基础医学与临床,2007, 27(10): 1088-1092 2.刘忠厚.骨矿与临床.中国科学技术出版社，2006，34 1.余楠生.骨质疏松性髋部骨折的防治.中国医学信息导报,2004,19(10):224. 引入 糖尿病(DM)在世界范围内的发病率呈增高趋势 ，其急慢性并发症严重危害患者的健康。 糖尿病性骨质疏松症(DOP)是糖尿病在骨骼系 统
3、出现的严重慢性并发症，并成为长期严重疼痛和 功能障碍的主要原因，也是致残率最高的疾病。约 有50%以上的糖尿病患者伴有骨质疏松症。 糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展 引入-OP 骨质疏松是指骨组织内单位体积中的骨量减少 为特征，骨组织的微细结构破坏，骨强度降低的代 谢性骨改变，其矿物质和骨基质比例正常骨脆性增 加引起骨骼疼痛、畸形或在轻微外伤甚至无外伤的 情况下发生骨折等一组综合症。 糖尿病性骨质疏松属于继发性骨质疏松。 DOP-流行病学（一） 据报道约有1/2至2/ 3的糖尿病病人伴有骨密度 减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松(OP) 。 几乎所有的1型糖尿病患者都有骨量丢失，其丢
4、失的程度与病程的 长短呈正相关。 大部分2型糖尿病患者骨量丢失，与胰岛细胞功能有关，细胞 功能减退者骨量丢失明显，病程每增加15年，骨密度将减少10%。 糖尿病性骨质疏松 糖尿病与骨质疏松的关系 DOP-流行病学（二） Pastor：1型糖尿病股骨颈,ward三角区，骨质 减少和骨质疏松的发生率为72%。 李钟范、郭燕等：糖尿病患者其骨质疏松病发 病率分别是54. 8%和52.1%。 糖尿病与骨质疏松的关系 DOP-流行病学（三） 大规模人群的调查结果显示： I型糖尿病相对于无糖尿病者骨折 相对危险为6. 9-12.5倍； II型糖尿病患者骨折发生为无糖 尿病患者的1.7-1.8倍。 糖尿病性
5、骨质疏松 DOP-防治意义 骨质疏松症是一种需要治疗的疾病，骨质疏松症 的严重后果是骨折，如不及时治疗可能会致残。发生髋 骨骨质疏松性骨折后的老年人约有15%20%在1年内 死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾。 糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视 了骨质疏松症的防治，而由骨折带来的严重后果甚至要 超过糖尿病本身，使糖尿病患者的治疗和康复更为困 难。 DOP-发病机制（一） I型糖尿病 高血糖 糖基化终末产物（ACE） IL-1 IL-6 破骨细胞 骨胶原纤维不溶 成骨细胞 渗透性利尿 骨盐丢失 PTH 代谢紊乱 成骨细胞 骨质疏松 胰岛素缺乏 肠Ca吸收 1羟化 骨代谢障碍
6、 DOP-发病机制（二） II型糖尿病 肥胖和高胰岛素血症：胰岛功能失代偿，胰岛素水平 降低,0B活性减弱，骨吸收大于骨形成。 性激素的影响：睾酮、雌激素 瘦素对骨密度的影响:瘦素可促使成骨细胞分化，抑制 破骨细胞和脂肪分化，从而促进骨形成，2型糖尿病患者体 内瘦素浓度较高，表现为瘦素抵抗与肥胖有密切关系。 DOP-发病机制（三） 糖尿病慢性并发症的影响: 糖尿病肾病和糖尿病肝病时(脂肪肝)致使活性维生素D 减少。糖尿病肾病，影响1,25-(OH) 2D3合成减少； 糖尿病合并神经-血管病变时，加重骨的营养障碍。血 管病变，血粘度增高造成骨组织供血不足和缺氧，引 起骨代谢异常。 DOP-发病机
7、制（四） 其他原因： 磺脲类降糖药物的使用，间接引起骨钙盐丢失。 遗传因素 生理退变及废用性骨折疏松 DOP-发病机制 腰背疼痛、腿抽筋 身长缩短，驼背 骨折，其中以髋部骨折最为严重 DOP-临床表现 一、骨痛和肌无力 轻者无何不适，较重患者常诉腰背疼痛或全身骨 痛。骨痛通常为弥漫性，无固定部位，检查不能发现压痛 区(点)。常于劳累或活动后加重，负重能力下降或不能负 重。四肢骨折或假部骨折时肢体活动明显受限，局部疼痛 加重，有畸形或骨折阳性体征。 二、身 材 缩 短 常见于椎体压缩性骨折，可单发或多发，有或无 诱因，患者发现或被人发现身材变矮。严重者伴驼背，但 罕有神经压迫症状和体征。骨质疏松
8、症患者的腰椎压缩性 骨折常导致胸廓畸形，后者可出现胸闷、气短、呼吸困难 ，甚至发结等表现。肺活量、肺最大换气量下降，极易并 发上呼吸道和肺部感染。胸廓严重畸形使心排血量下降， 心血管功能障碍。 三、骨 折 常因轻微活动或创伤而诱发，弯腰、负重、挤压 或摔倒后发生骨折。多发部位为脊柱、髋部和前臂，其他 部位亦可发生，如肋骨、盆骨、股骨甚至锁骨和胸骨等。 脊柱压缩性骨折多见于 PMOP 患者，骨折发生后出现突发 性腰痛，卧床而取被动体位。髋部骨折以老年性骨质疏松 症患者多见，通常于摔倒或挤压后发生。骨折部位多在股 骨颈部(股骨颈骨折)。如患者长期卧床，又加重骨质丢 失。常因并发感染、心血管病或慢性
9、衰竭而死亡。幸存者 伴活动受限，生活自理能力明显下降或丧失。 DOP-骨密度测定 糖尿病诊断符合2型糖尿病诊断标准 骨质疏松：低于正常人骨密度均值2.5个标准差(或者BMD低于1一2.5个标准差） 老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化 DOP-骨密度测定 老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化 A组为正常尿蛋白组(MA300mg/L或血Cr178 mol/L) CG正常老年人对照组 Neck 左侧股骨颈、Wards三角区 Troch大转子、 Shaft粗隆间、Total股骨总量 DOP-骨代谢测定 老年男性2型糖尿病肾病患者的骨代谢变化 A组为正常尿蛋白组(MA300mg/L或血Cr178
10、mol/L) CG正常老年人对照组 FBG空腹血糖 2hBG餐后2h血糖, HbAlc糖化血红蛋白、 ALP血碱性磷酸酶、 PTH甲状旁腺素、 BGP骨钙素、 Cr血肌酐、 BUN尿素氮 DOP-骨代谢测定 BGP血清骨钙素 Dpd脱氧吡啶啉 FBG空腹血糖 Ins 血胰岛素 老年性2型糖尿病患者骨代谢指标分析 骨代谢转换率评价 原发性骨质疏松症的分型并不困难，在多数情况 下， PMOP 早期(5年)为高转换型，而老年性者多为低转 换型。如病因复杂且有多种因素参与发病时，单凭临床资 料难以确定其转换类型，此时应根据骨转换的生化标志物 测定结果来判断，高和低转换型骨质疏松症的生化特点见 下表。
11、高转换型低转换型 骨形成指标 血碱性磷酸酶， 血骨钙素 血1型胶原羧基前肽 ， 骨吸收指标 血抗酒石酸酸性磷酸酶， 尿吡啶啉和脱氧吡啶啉 尿钙/尿肌酐比值 诊 断 糖尿病性骨质疏松症的诊断并不困难，关键是在 诊断糖尿病的同时能够考虑到骨质疏松症的存在和发展。 在糖尿病发病后的最初几年内，骨质的改变最为 显著，尿钙、尿磷的排出最多。但是尿钙排出的多少不能 反映钙代谢的实际情况，只有细胞内钙的水平才能良好的 反映机体钙缺乏的程度；同时血中碱性磷酸酶的水平能够 反映骨细胞的活跃程度，也能够间接反映骨吸收的情况。 糖尿病是一个终身性疾病，如果血糖控制不好， 便会引发各种慢性并发症，如糖尿病肾病、糖尿病
12、视网膜 病变、糖尿病合并周围神经病变等等，随之而来的糖尿病 性骨质疏松症就日益明显和加重。对于那些病程长尤其是 病程在10年以上的中老年糖尿病患者，应着重考虑本病的 存在。 如果糖尿病人出现骨痛、肌无力、24h尿钙大于 200mg或24h尿钙大于5.0mmol时，应及时做腰椎X线检查， 当X片示骨吸收等改变时，就可以诊断本病。 DOP-药物治疗 胰岛素治疗 原发病治疗，血糖控制越好，DOP患病率越低 钙剂活性维生素D 降钙素 鲑鱼降钙素 其他 双膦酸盐 性激素等 糖尿病性骨质疏松症的诊断与治疗进展 临床目标 缓解疼痛 增加骨密度 降低骨折发生率和再次发生率 根本目标 根据骨折转换状态，调解骨代谢 使骨形成骨吸收 DOP-治疗目标 骨吸收抑制剂骨形成促进剂 雌激素活性维生素（罗盖全 ） 双磷酸盐雄激素 降钙素氟化物 活性维生素（罗盖全）片断 DOP-治疗药物分类 骨质疏松-治疗方案优化（1） A组：单纯钙剂 B组：钙降钙素 C组：钙骨化三醇 D组：钙降钙素骨化三醇 脊椎骨密度髋部骨密度 骨质疏松-治疗方案优化（2）
