心脏听诊检查讲解

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1、心脏听诊 诊断学教研室 王太华 o 听诊是检查心脏的重要方法，也是较难 掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的 资料，作为诊断的有力根据，例如，在心 尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音二尖 瓣狭窄的诊断即可确立。因此，医学生应 用心体验，反复实践，逐步掌握这项临床 基本功。 概述 听诊的准备 o1、环境安静 o2、适当体位 o3、检查者思想高度集中 o4、有一副适耳的听诊器，有钟型和鼓型两种胸件 ，钟型听低音调，如二尖瓣舒张期雷鸣样杂音，鼓 型听高音调如主动脉瓣舒张期叹气杂音。 心脏瓣膜听诊区 o心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生 的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。瓣 膜听诊区是根据各瓣膜产生

2、的声音沿血流方 向传导到胸壁的不同部位来确定，因而与各 瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏 瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。 心脏瓣膜听诊区 1。二尖瓣区 位于心尖部，即 左侧第5肋间锁骨中线稍内侧 。 2。肺动脉瓣区 胸骨左缘第2 肋间。 3。主动脉瓣区 胸骨右缘第2 肋间。 4。主动脉瓣第二听诊区 在胸 骨左缘第3助间。 5。三尖瓣区 在胸骨体下端左 缘，即胸骨左缘第4、5肋间 。 2 1 3 4 5 心脏听诊的规范顺序 2 1 3 4 5 听诊内容 心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音等 一、心率 o指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心 尖部听取第一心音计数。 o正常人心率范围

3、为60一100次/min o成人心率超过100次mm，婴幼儿心率超过 150次mm，称为心动过速。心率低于60次 min称为心动过缓。 二、心律 o指心脏跳动的节律 o吸气时心律增快呼气时心律减馒，这种随呼吸出 现的心律不齐称为窦性心律不齐。一般无临床意义 。听诊能发现早搏和房颤。 o期前收缩是在规则心律基础上突然提前出现一次心 跳，其后有较长时间间歇。可分为房性、交界性和 室性。据发生频率分为偶发（小于6次/分）频发（ 大于6次/分。期前收缩规律出现可形成联律如二联 律、三联律。 （三）听诊内容 o心房颤动是内于心房内异性节律点发出异位冲动产 生的多个折返所致。 o听诊特点主要是：1.心律绝

4、对不规则；2.第一心音 强弱不等；3.脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称 为脉搏短绌或短绌脉。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠 心病、甲状腺功能亢进等。 三、心音 o心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(s1)， 第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通常 只能听到s1和s2，在某些健康儿童和青少年也可听 到s3。s 4一般听不到，如能听到可能为病理性. 第一心音 o出现在心室收缩早 期，标志着心室收缩 (收缩期)的开始。S1 产生机制主要心室收 缩开始，二尖瓣和三 尖瓣突然关闭，瓣叶 突然紧张引起振动而 产生。 o第一心音听诊的特点 ： o1.音调较低(55-58Hz) ； o2.强

5、度较响； o3.性质较钝； o4.历时较长(持续约 0.1s)； o5.与心尖搏动同时出 现； o6.心尖部听诊最清晰 。 第二心音听诊 o标志着心室舒张(舒张 期)开始。一般认为主 要是由于心室舒张开 始时主动脉瓣和肺动 脉瓣突然关闭引起的 瓣膜振动所产生。 o第二心音听诊的特点 ： o1.音调较高(62Hz)； o2.强度较s1为低； o3.性质较s1清脆； o4.历时较短(0.08s)； o5.在心尖搏动之后出 现； o6.心底部听诊最清楚 。 第一二心音机制 o第一心音出于心室收 缩开始，二尖瓣和三尖 瓣突然关闭，瓣叶突然 紧张引起振动而产生。 第二心音由主动脉瓣和 肺动脉瓣突然关闭引

6、起 的瓣膜振动所产生。 S1 S2 心音改变 o(1)心音强度改变：除了胸壁厚度和肺含气量多 少以外，影响心音强度的主要因索还有，心室充 盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室 收缩力与收缩速率等。 第一心音强度改变 o增强：s 1增强见于 o1.二尖瓣狭窄； o2.P-R间期缩短; o3.心动过速及心室收缩 力加强 o4.完全性房室传导阻滞 时出现房室分离现象 如心房与心室同时收缩， 则s1极响亮，称为“大炮 音”。 o减弱：s1减弱见于 o1.二尖瓣关闭不全; o2.PR间期延长时，左 窒充盈过度，瓣膜位置较 高； o3.心肌炎、心肌病，心 肌梗塞和左心衰竭时，心 室肌收缩力减弱，s1

7、低钝 。 第二心音强度改变 o影响s2强度的主要因素是主动脉、肺动脉内 压力，半月瓣的完整性和弹性等。 os2两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺 动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区 最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。 第二心音强度增强 o主动脉瓣区第二 心音(A2)增强见于 主动脉内压力增高 所致。主要见于高 血压、主动脉粥 样硬化。除A 2增 强外，常可带有高 调金属撞击声。 o肺动脉瓣区第二心 音(P2)增强：由于 肺动脉内压增高所 致。主要见于二尖 瓣狭窄、二尖瓣关 闭不全、左心衰竭 。伴有左至右分流 的先天性心脏病也 可听到P2增强。 第一二心音强度改变 o s2、s

8、2同时增强： 见于心脏活动增强 时，如劳动、情绪 激动、贫血等。胸 壁薄者，心音听诊 清晰有力、但并非 心音增强。 oS1,s2同时减弱：见 心肌炎、心肌病、 心肌梗塞等心肌严 重受损和休克等循 环衰竭时。心包积 液、左侧胸腔大量 积液、肺气肿、胸 壁水肿等。 心音性质改变 o心肌严重受损时， 第一心音失去原有 的低钝性质，而与 第二心音相似，且 多有心率增快，极 似钟摆之di da声 ，称为钟摆律。又 称胎心律。 o钟摆律为一重要的 体征，提示病情危 重。主要见于急性 心肌梗塞、重症心 肌炎、克山病。 心音分裂 o在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关 闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖

9、瓣 0.02一0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣 的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主 动脉瓣0.026一0.03s。 o如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出 现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分 裂。 第一心音分裂 os1分裂：在生理情况下，只有少数儿童和青 年可听到s1分裂。在病理情况下，使三尖瓣 关闭明显迟于二尖瓣，在心尖部便可听到s1 分裂。 o电延迟见于右束支传导阻滞； o机械延迟见于右心衰竭、肺动脉高压。 第一心音分裂 第二心音分裂 o1.生理分裂：在生 理情况下，大多数 正常人，尤其是儿 童和青年，深吸气 末可以听到s 2分裂 ，呼气时又成为单 一的s 2。这种

10、情况 称为生理性分裂。 o2.通常分裂： o这是s2分裂最常见的类 型，即右室排血时间延长 ，肺动脉瓣关闭明显迟于 主动脉瓣关闭时间，或主 动脉瓣关闭时间提前。 o前者常见于完全性右束 支传导阻滞、肺动脉瓣狭 窄、二尖瓣狭窄等； o后者常见于二尖瓣关闭 不全、室间隔缺损等。 第二心音分裂 第二心音分裂 o固定分裂指s2分裂 几乎不受呼气、吸 气的影响，分裂的 两个成分的时距相 对固定，常见于房 间隔缺损。 o反常分裂又称逆分裂是指主动 脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，即P2 在前，A2在后吸气时分裂变 窄，呼气时分裂加宽。s 2反常 分裂几乎都是病理性的，是重 要的心脏体征。见于完全性左 束支传导阻滞、

11、主动脉瓣狭窄 等。 第三心音 o出现在心室舒张早 期，第二心音之后 0.12一0.15s。s3的 产生是由于心室快 速充盈时，血流冲 击心室壁引起室壁( 包括乳头肌和腱索) 振动所致。 s3听诊的特点 1.音调低(50Hz)；2.强度弱；3.性质重浊而低钝， 似为s2之回声；4.持续时间短(0.04s)；5.心尖部 及其内上方听诊较清晰；6.仰卧位或左侧卧位清晰 ，抬高下肢使增强，坐位或立位时减弱至消失；7. 一般在呼气末较清楚。 第四心音 o出现在舒张晚期， 约在第一心音前 0.1s(收缩期前)， 一般认为s4的产生 与心房收缩有关。 但正常人心房收缩 产生的低频振动， 人耳听不到。 第四心

12、音 os4听诊特点是低调、沉浊、很弱，在sl之前 。听诊部位在心尖部及其内侧。 四、额外心音 o指在原有心音之外，额外出现的病理性附加 心音。大多数是一个附加音，构成三音律； 少数为两个附加音，构成四音律，由病理性 S3和或s4与原有的s 1、s 2构成的三音律或 四音律。 舒张期额外心音： o1、奔马律 o由出现在s 2之后的病理性s3或s 4，与 原有的s1、s2组成的节律，在心率快时 (100次min)，极似马奔跑时的蹄声 ，故称奔马律。奔马律是心肌严重受损 病变的重要体征，它的出现和消失都有 重要的临床意义。 舒张早期奔马律 o为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较 早时期，听诊时在

13、s 2之后，故通常称为舒张早 期奔马律。 o舒张早期奔马律产生的机制一般认为是由于舒 张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应 性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时， 引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，故也称 室性奔马律。 舒张早期奔马律与生理性第三心音 o1.舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病 人，而生理性s3出现于健康人，尤其是儿童期青少 年多见； o2.舒张早期奔马律出现于心率较快，常在100次 min以上时，生理性s3多出现在心率低于loo次min 时； o3.舒张早期奔马律不受体位影响，生理性s 3于坐 位或立位时消失； o4.生理性s3距s2较近，声音较低。舒张早期

14、奔马律 的额外心音距s2较远，3个心音间隔大致相等，声音 较响。 舒张早期奔马律听诊特点 o1.音调较低； o2.强度较弱； o3.其额外心音出现在舒张期即s2后， o4.听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸 骨下端左缘； o5.呼吸的影响。 舒张早期奔马律意义 o从临床角度看，舒张早期奔马律反映左室功能低下 ，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍。 o故认为奔马律是一个严重的征候，预后不良。它的 消失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、 急性心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关 闭不全、高血压性心脏病。 舒张晚期奔马律临床意义 o由于发生较晚，在 收缩期开始之前即s

15、1 前0.1s，故常称为收 缩期前奔马律.由于 它实际上是由病理性 s4与s1、s2所构成的 节律，也称为第四心 音奔马律。 o反映心室收缩 期压力负荷过重 ，室壁顺应性降 低，多见于压力 负荷过重引起心 室肥厚的心脏病 ；也可见于心肌 受损出现的心肌 顺应性下降等疾 病。 舒张晚期奔马律听诊特点 o1.音调较低；2.强度较弱；3.额外心音距s2 较远，距s1近；4.听诊最清晰部位：在心尖 区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋 间)；5呼吸的影响：呼气末最响(如来自右房 者则在吸气末加强)。 重叠奔马律 o当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时， 听诊呈“kelen-da-la”四个

16、音响，称为四音律， 又称火车头”奔马律。当心率增至相当快s3与s4 互相重叠，称为重叠奔马律。常见于左或右心衰竭 伴心动过速时，也可见于风湿热伴有PR间期延长 和心动过速的病人。 2、开瓣音 o又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄 时，第二心音后(0.07s)出现的一个高调而清 脆的额外音，开瓣音产生的机制是在舒张早 期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流 入左宝，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定 程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产 生拍击样声音。 听诊特点开瓣音 o1.音调较高； o2.响亮、清脆、短促，呈拍击样； o3.听诊部位在心尖部及其内侧； o4.呼气时增强。 o此音具有重要临床意义，见于二尖瓣狭窄为 主的病变。常用来作为二尖瓣分离术适应证 的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄 ，瓣膜弹性和活动性较好。 3、心包叩击音 o指缩窄性心包炎时，在s 2后约0.1s出现的 一个较响的短促声音。 o其产生机制系心包增厚、粘连，使心室舒张 受限，在心空快速充盈时，心室舒张受心包 阻碍被迫骤然停止，使室壁振动产生的声音