钠代谢紊乱

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1、 钠代谢紊乱 2012级麻醉学 一、钠平衡 二、低钠血症 三、高钠血症 四、总结 目录 一、水钠平衡 Intercellular fluid Interstitial fluid (plasma) 细胞 外液 Intravascular fluid 细胞内液(40% ) 组织液(15%) 血浆(5%) 体液容量和分布 血浆组织间液细胞内液 体液电解质成分 接近90%的ECF渗透压由Na+、Cl-、 HCO3- 维持 ICF渗透压主要是 K+维持 渗透压ECF、ICF基本相等280-310mmol/L 体液渗透压 总钠 ECF (50%) 135-145mmol/L 体钠体钠 食盐 骨 (40%

2、,不可交换) ICF(10%) 10mmol/L 多摄多排 少摄少排 40-50mmmol/kg 钠平衡 水、钠平衡的调节 渴感机制 抗利尿激素(Antidiuretic hormone, ADH /(arginine vasopressin, AVP) 醛固酮(Aldosterone) 心房钠尿肽(Atrial Natriuretic Peptide, ANP) 水平衡调节水平衡调节钠平衡调节钠平衡调节 摄入排出摄入排出 渴感ADHAldoANP 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 l重吸收钠离子 l排泄钾离子 肾动脉血压 钠 钾 肾素 血管紧张素I 血管紧张素原 血管紧张素血管紧张素 醛固酮醛固

3、酮 重吸收 H2O, Na+ 血压 血容量 肾上腺皮质 有效循环血量ECBV 交感神经 心房利钠多肽(atrial narriuretic peptide, ANP) 化学本质:多肽,由2133个氨基酸组成 产生部位:心房肌细胞 有效剌激: 血容量增加 Na+浓度增高 血管紧张素增高 生理效应: 减少肾素分泌 抑制醛固酮分泌 对抗血管紧张素的缩血管效应 拮抗醛固酮的滞Na+作用 11 心房利钠多肽 二、低钠血症 低钠血症 定义:低钠血症为血清钠135mmol/L 低钠血症反映钠在血浆中浓度的降低,并不一定表示体 内总钠量的丢失,总体钠可以正常甚或稍有增加。 如果血钠低于120mmolL,发展快

4、,是危险信号。 低钠血症的分级 轻度:130mmol/LNa+135mmol/L 中度:120mmol/LNa+130mmol/L 重度:Na+120mmol/L 当Na+125mmol/L,出现恶心、不适 115mmol/LNa+120mmol/L,出现头痛、嗜睡、反应迟钝; Na+115mmol/L,出现抽搐、昏迷 低钠血症时间过长或血浆钠浓度急剧降低,可导致永久性神经 系统损伤及死亡。 低钠血症根据血浆渗透浓度可分为: (1)低渗透性低钠血症 (2)等渗透性低钠血症 (3)高渗透性低钠血症 其中低渗透性低钠血症根据发生时的血容量变化可分为: (1)低血容量性低钠血症,此种情况失钠多于失水

5、。 (2)血容量正常性低钠血症,此种情况总体水增加而总钠不变。 (3)高血容量的低钠血症,此时总体水增高大于血钠升高, 。 低钠血症的分类 1、低容量低渗透低钠血症:常伴随用低张性液体补充血容量。 (1)肾性(尿钠20mmol/L):使用利尿剂、耗钠性肾病(肾小管酸中毒、慢 性肾功能衰竭、间质性肾炎)、渗透性利尿(葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血 症)、盐皮质激素(醛固酮)缺乏。 (2)肾外性(尿钠20mmol/L):用低张性液体补充容量、胃肠道丧失(呕吐 、腹泻、瘘管、胃管吸引)、第三间隙丧失(如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎) 、出汗(囊性纤维化)。 2、高容量低张性低钠血症 (1)尿Na+20

6、 mmol/L:肾功能衰竭(不能排出游离水)。 (2)尿Na+20 meq/L) (1)ADH分泌不当综合征(SIADH)。 (2)甲状腺功能低下(可能增加ADH 或降低GFR)。 (3)疼痛、应激反应、恶心、精神病(刺激ADH)。 (4)药物:ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗 抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、 单胺氧化酶抑制药。 (5)水中毒(精神原因烦渴、口渴中心病变)。 (6)糖皮质激素缺乏(需要糖皮质激素以抑制ADH)。 (7)正压通气。 (8)卟啉血症。 症状体征 低钠血症的临床表现严重程度取决于血钠和血钠

7、下降的速率。 血钠在125mmol/L以上时,极少引起症状;如钠在120125mmol/L之间时,此时主 要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性 共济失调等。 当血钠快速下降或120mmol/L时,可发生急性脑水肿、出现恶心、呕吐、易激惹或 嗜睡、食欲不振、体重增加,严重时有意识改变、性格改变、木僵状态、精神失常 、惊厥、昏迷、甚至发生脑疝,至中枢性呼吸衰竭而死亡。 如果血钠缓慢下降,则表现为深反射减弱、全身肌无力、过度唤气或其它病理阳性 体征。 低钠血症的治疗 治疗原则 (1)首先应判断是否存在低渗透性低钠血症 (2)评估细胞外液容量,针对不懂容量状态下的低

8、钠血症,进行具体病因鉴别。 (3)容量状态判断不清时可试验性扩容治疗,用0.9%NaCl 0.5 1L静脉输入,低容量 性低钠患者血钠开始上升,且容量负荷不加重。 1.低容量性低钠血症:补充等渗盐溶液。 纠正低钠血症需钠量: Na+(mmol)=(140-实测Na+mmol)体重(kg)0.6 1克NaCl含有17mmol的Na+ 在首个8小时内补充上述计算量的1/2,若症状存在,则在13天内补完剩余的1/2量 2.正常容量性低钠血症:限制水摄入以及保钠排水。一般可给含钠等渗液治疗,并根据 病情应用利尿药。 3.高容量性低钠血症:a.停止摄入 Na+和水;b.应用襻利尿剂增加尿钠的水的排出,以

9、 使血Na+浓度上升;c.补充钾的丢失 补充缺钠量应采取分次纠正并监测临床表现及血钠浓度的方法。 重度缺钠出现休克者应先补足血容量,然后静滴高渗盐水 输注高渗盐水应严格控制滴速 注意酸中毒的纠正 注意钾盐的补充 注意事项 三、高钠血症 高钠血症 定义:钠血症为血清钠145mmol/L 低钠血症反映钠在血浆中浓度的升高,机体内总体钠可 以增多、正常,也可减少。 高钠血症分度 根据程度不同分为: 轻度增高:血钠145160mmol/L; 中度增高:血钠161170mmol/L; 重度增高:血钠170mmol/L。 致命性高钠血症或重症高钠血症:血钠190mmol/L时,可导致 高死亡率和严重的神经

10、后遗症。 高钠血症的分类 低容量性高钠血症,通常为肾性或肾外性失钠失水,肾性失钠 表现为等渗或低渗尿,尿钠20mmol/L,肾外性失钠表现为高 渗尿,尿钠20mmol/L; 等容量性高钠血症,主要为水的丢失,尿渗透压不定,尿钠不 定。 一 水摄入不足。 二 水丢失过多(单纯失水或失水伴失钠)。 (1)肾性。尿崩症:包括中枢性尿崩症、肾性尿崩症以及尿崩症伴渴感减退症。 渗透性利尿:葡萄糖、甘露醇、尿素。高钙血症、低钾血症科造成肾性尿崩症。 急慢性肾衰竭。糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷,产生渗透性利尿。溶质摄入 过多,高蛋白含盐饮食能引起渗透性利尿。吞饮大量海水亦可导致渗透性利尿。 (2)皮肤。高温

11、、高热环境以及剧烈运动。 (3)呼吸道。过度换气、气管切开,肺源性失水。(4)消化道。胃肠道渗透性水样 腹泻。 三 水转移到细胞内。可见于剧烈运动、抽搐等后,一般持续时间不长。 四 钠排泄障碍。多见于皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症或应用11-去氧皮质酮 、甘草次酸等潴钠药物。可能是因为皮质激素促进肾重吸收钠。 五 钠输入或摄入过多。主要是医源性或误服。 六 口渴减退与AVP分泌作用异常。 症状:高钠血症主要引起神经系统的症状。急性高钠血症起 病急骤,主要表现为 淡漠、嗜睡、进行性肌肉张力增加、颤 抖、运动失调、惊厥、癫痫发 作,甚至昏迷而死亡。婴幼儿 且可表现为 呕吐、发热 和呼吸困难。慢性

12、高钠血症症状较轻 ,初期可不明显,严重时主要表现为烦 躁或淡漠、肌张力增 高、深腱反射亢进、抽搐或惊厥等。 症状体征 高钠血症治疗 治疗原则 (1)高钠血症的处理首先是预防。 (2)积极治疗原发病,消除引起钠代谢紊乱的病因和诱因。 (3)严密控制水和钠的摄入,监测血电解质及渗透压等指标变化。 高钠血症的治疗 伴细胞外液容量减少的高钠血症:首先要补充血容量,开始时可输入等张生 理盐水,严重时可给予血浆或其他容量扩张剂。一旦循环衰竭纠正、组织灌 注充足后,在给予低张生理盐水。补液量可按血钠值估计: 需水量(L)=体重(kg)0.6(1-140/实测Na+),对中、重度脱水 患者应在开始的4-8小时

13、内补充计算量的1/3-1/2,剩余的1/2-2/3在24-48小时 内继续补充。完全纠正高钠血症,一般需要2天或者更长的时间,同时还应迅 速控制病因。 细胞外液容量正常的高钠血症:应补充低渗液和水分,以纠正其高渗状态。 液体用0.45%氯化钠或者5%葡萄糖。 伴细胞外液容量增多的高钠血症:用呋塞米等,但由于这种利尿剂其排水作 用强于排钠,仅利用利尿剂可能会一定程度上加重高钠血症,因此应及时给 予补水或者低渗液以免加重高渗透状态。 总结 钠代谢紊乱的治疗首先还是以防治原发病为主,去 除病因才是关键 纠正钠平衡紊乱要从多方面角度考虑 治疗过程中要反复进行血钠检查以评估治疗的有效 程度,避免血钠变化过快出现。 THANK YOU

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