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1、1外科病人的体液失调FluidsandElectrolytesDisorder第一节第一节概概述述体液的分布细胞内液40%男性功能性细胞外液13%60%组织间液成人体液量细胞外液15%非功能性细胞外液（关（占体重%）20%血浆节液、脑脊液、消化及分布5%液、结缔组织液等）1-2%女性50%细胞内液35%组织间液=功能性细胞外液+无功能性细胞外液无功能性细胞外液结缔组织液和所谓透细胞液，如脑脊液、关节液和消化液等。大量丢失可造成体液成分的明显改变。占组织间液10%，体重的12%细胞内、外液的电解质浓度（mmolL）血浆组织间液细胞内液阳离子Na+14214612K+44150Ca2+5310-7
2、Mg2+217阴离子Cl-1031143HCO3-242710SO42-11HPO42-22116Protein16540细胞外液中最主要的阳离子是Na，主要阴离子是Cl-，HCO3-和蛋白质。细胞内液的主要阳离子是KMg2，主要阴离子是HPO42-离子和蛋白质。细胞内外液的渗透压相等，290310mmolL.体液平衡及渗透压的调节体液平衡及渗透压的调节神经内分泌系统下丘脑垂体抗利尿激素系统肾素醛固酮系统渗透压的维持血容量的维持下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素肾素醛固酮肾细胞外液容量血容量血压血管收缩肽肾血流肾小球过滤Na+重吸收肾排Na+细胞外液容量血压醛固酮交感神经兴奋心排出量外周阻力动脉pH
3、：7.400.05血液中的缓冲系统以HCO3-H2CO3最为主要酸碱平衡的维持酸碱平衡维持PH体液缓冲肾脏排泄呼吸HCO3-H2CO3CO2排出Na+-H+交换尿的酸化NH4排出HCO3-重吸收入量(ml)出量(ml)饮饮水10001500尿10001500食物700皮肤500氧化水300肺300350粪粪100150总总量2000250020002500成人每日水份出入量学习方法学习方法整体观念整体观念动态思维、静态分析动态思维、静态分析临床为主、检测参考临床为主、检测参考平衡：平衡：摄入摄入排出排出疾病诊断：病史、查体、检测、疾病诊断：病史、查体、检测、影像、确诊影像、确诊治疗：原发病、纠
4、正代谢紊乱或治疗：原发病、纠正代谢紊乱或并发症并发症第二节第二节体液代谢失调体液代谢失调容量失调等渗性体液或，主要致细胞外液容量变化；浓度失调细胞外液中水或，致渗透微粒（Na+占90%）浓度（渗透压）改变；成分失调其它离子改变，对细胞外液渗透压无明显影响，造成成分失调。如K+或，Ca2+或等。一、水和钠的代谢紊乱1.等渗性缺水又称急性缺水、混合性缺水外科最易发生水、钠等比例丢失细胞外液渗透压正常n水和钠成比例丧失，血清钠仍在正常范围，n细胞外液渗透压保持正常。n最初细胞内液不向细胞外间隙转移，量不发生变化。n若体液丧失持续久后，细胞内液也会外移，引起细胞缺水。病理生理细胞内液血浆组织间液等渗性
5、缺水细胞内外液变化示意图病因消化液急性丢失肠外瘘大量呕吐体液丧失在感染区或软组织区腹腔感染肠梗阻烧伤脱水表现舌、皮肤干燥等尿少不口渴低血容量表现丧失体重的5%休克表现丧失体重的67%临床表现诊断病史症状实验室：血液浓缩尿比重增高治疗原发病治疗补充等渗液按丧失体重百分比补给用：平衡盐常用的平衡盐溶液1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液，其比为1：2；1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水，其比为1：2。2.低渗性缺水又称慢性脱水或继发性脱水失钠多于失水细胞外液呈低渗透状态细胞内液血浆组织间液v低渗性缺水主要是细胞外液减少，如果得不到及时纠正，水分向渗透压相对较高的细胞内转移，从而使得细胞外液进一步减少
6、；v血浆容量减少，血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，使得组织间液进入血管内，组织间液减少更明显。低渗性缺水细胞内外液变化示意图病因钠丢失过多或补充过少者消化液持续性丢失大创面慢性渗液应用排钠利尿剂而未补钠等渗性脱水时补水过多临床表现神志不清、腱反射减弱或消失、昏迷恶心、呕吐、视物模糊、神志淡漠、站立性晕倒症状120休克重度130中度135疲乏、头晕、手足麻木轻度尿钠血清钠（mmolL)血压一般无口渴诊断血清钠检测：135mmolL尿液检测：尿比重：1.010尿钠、尿氯红细胞计数、红细胞比容、血尿素氮等治疗原则积极处理原发病分次补充含盐溶液或高渗盐水随时检测、及时调整低渗性缺水补钠公式需补钠量（mm
7、ol)142mmolL血钠测得值(mmolL)体重（kg)0.6（女性0.5）静脉输液的原则：输注速度先快后慢，总输液量分次完成。基本知识17mmolNa+=1g钠盐日需量：水量：2000ml氯化钠量：4.5g氯化钾量：36g尿量40mlh高渗盐水滴速100150mlh晶胶比：32：13.高渗性缺水又称原发性脱水失水多于失钠细胞外液呈高渗透状态细胞内液血浆组织间液高渗性缺水细胞内外液变化示意图v高渗性缺水，细胞外液渗透压增高，可使渗透压相对较低的细胞内液中的水分向细胞外转移。病因水摄入不足：食管癌患者吞咽困难，鼻饲大量的高浓度营养液等水丢失过多：大量出汗、大面积深度烧伤暴露疗法等临床表现缺水量
8、（体重）表现现轻轻度24口渴中度46明显显缺水表现现（极度口渴、尿少等）重度6明显显缺水表现现、精神症状、昏迷诊断血清钠浓度：150mmolL尿比重：红细胞计数等治疗原则积极处理原发病分次补充低渗盐水或等渗糖液随时检测、及时调整补液量计算依据临床表现，估计失水量占体重的百分比：丧失1体重，补液400500ml依据血钠浓度：补水量（ml）血钠测得值（mmolL)-血钠正常值（mmolL)体重（kg）4日补液量12丢失量日生理需要量高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水丢失成分失水Na+失Na+水水和钠等比例丧失典型病症食管癌梗阻慢性肠梗阻肠瘘临床表现口渴神志差、不口渴舌干、不口渴血清钠150以上135以
9、下135150治疗补充水分为主补充生理盐水或补充平衡盐溶液3%氯化钠溶液三型脱水的比较又称稀释性低钠血症，是指机体的摄入水总量超过排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。4.水中毒病因1.肾脏排水能力下降ADH分泌过多肾功能损害2.补水过多临床表现细胞内、外液量均增多而渗透压降低1.脑水肿：脑神经细胞水肿和颅内压增高v肺水肿以及球结膜下的水肿vRBC、Hb、HCT、血浆蛋白均下降诊断：诊断：病史结合临床表现以及实验室检查病史结合临床表现以及实验室检查治疗原则治疗原则:1.1.治疗原发病治疗原发病2.2.排出体内多余水以及保护重要器官功能如降排出体内多余水以及保护重要器官
10、功能如降低颅内压等低颅内压等，渗透性利尿剂，渗透性利尿剂3.3.预防更为重要预防更为重要二、钾代谢异常正常钾代谢的特点钾的含量及体内分布钾总量：5055mmolkg细胞内90%（140160）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.55.5）钾的代谢钾的来源：摄入50200mmolL天所有动、植物细胞富含钾90%由小肠吸收钾的排泄：肾脏90%（受醛固酮调节）肠道10%汗液多吃多排，少吃少排，3050mmold不吃也排，510mmold低钾血症低钾血症血钾血钾浓度低于浓度低于3.5mmolL3.5mmolLhypokalemiahypokalemia病因和机制长期进食不足；应用利尿剂肾小管
11、性酸中毒急性肾竭的多尿期以及盐皮质激素(醛固酮)过多等使钾从肾排出过多补液的病人长期接受不含钾盐的液体或静脉营养液中钾盐补充不足呕吐、持续胃肠减压、肠瘘等钾从肾外途径丧失钾向组织内转移见于大量输注葡萄糖和胰岛素或代谢性、呼吸性碱中毒时。若存在持续性低血钾症常表示体内明显缺钾。最早的临床表现是肌肉无力先是四肢软弱无力以后可延及躯干和呼吸肌一旦呼吸肌受累可致呼吸困难或窒息。还可以有软瘫、腱反射减退或消失。病人有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累主要表现为传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。临床表现n一方面K
12、+由细胞内移出与Na+、H+的交换增加(每移出3个K+即有2个Na+和1个H+移入细胞内)使细胞外液的H+浓度降低n另一方面远曲肾小管Na+、K+交换减少Na+、H+交换增加使排H+增多。这两方面的作用即可使病人发生低钾性碱中毒。此时尿却呈酸性(反常酸性尿)。代谢性碱中毒和反常酸性尿病史病史+临床表现临床表现+实验室检查实验室检查ECGECG只是辅助诊断手段。只是辅助诊断手段。诊断治疗1.防治原发疾病。2.补钾最好口服量：每天补钾4080mmol不等。约每天补氯化钾浓度和速度：每1000ml输液中含钾量不宜超过40mmol(相当于氯化钾3g)速度控制在20mmolh(相当于氯化钾1.5gh)以
13、下见尿补钾：尿量40mlh才能补钾3.纠正水和其它电解质代谢紊乱：碱中毒和低氯血血钾钾浓浓度高于度高于5.5mmolL5.5mmolL高钾血症hyperkalemia病因和机制1.钾摄入过多2.钾排出减少:肾功能衰竭和肾上腺皮质功能不足等3.3.细胞内钾释出过多细胞内钾释出过多酸中毒酸中毒细胞和组织的损伤和破坏细胞和组织的损伤和破坏a.a.血管内溶血血管内溶血b.b.严重创伤特别是在挤压综合征严重创伤特别是在挤压综合征（crushsyndromecrushsyndrome）病因和机制无特异性，可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等，严重高血钾者有微循环障碍的临床表现。常有心动过缓或心律不齐。最
14、危险的是可致心搏骤停。典型的心电图改变为早期出现T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长。临床表现1.停用一切含钾药物；2.降低血清钾浓度：促使钾转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液；输注葡萄糖溶液及胰岛素；对于肾功能不全者，可用10%葡萄糖酸钙100ml、11.2%乳酸钠溶液50ml、25%葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，作24小时缓慢静脉滴入。阳离子交换树脂的应用；透析疗法。3.对抗心律失常。葡萄糖酸钙治疗治疗三、钙、镁和磷代谢异常（一）体内钙的异常机体内钙的绝大部分（99%）贮存于骨骼中，细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。血钙浓度为2.252.75mmolL，相当恒定。其
15、中50%为蛋白结合钙，5%为有机酸结合钙，这两者合称非离子化钙，剩余45%为离子化钙，它有维持神经肌肉稳定性的作用。不少外科病人可发生不同程度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。低钙血症病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘和甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误、颈部放疗）等。临临床表现现与血清钙浓钙浓度降低后神经经肌肉兴奋兴奋性增强有关，有口周和指（趾）尖麻木及针针刺感、手足抽搐、腱反射亢进进、以及Chvostek征（轻轻扣外耳道前面神经经引起面肌非随意收缩缩）阳性。血钙浓钙浓度低于2mmolL有诊诊断价值值。低钙血症治疗：积极治疗原发疾病。为缓解症状，可用10%葡萄糖酸钙1020ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时812小时后再重复注射。长期治疗的病人，可逐渐以口服钙剂及维生素D替代。高钙血症病因：多见于甲状旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者。其次是骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。临临床表现现：早期症状无特异性，血钙浓钙浓度进进一步增高时时可出现严现严重头头痛、背和四肢疼痛等。在甲状旁腺功能亢进进症的病程后期，可致全身性骨质质脱钙钙，发发生多发发性病理性骨折。高钙血症治疗：积极治疗原发疾病。甲状旁腺功能亢进者应接受手术治疗，切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈。骨转移性癌病人，可给予低钙饮食，补充水
