蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤讲解

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1、蛛网膜下腔出血与颅内动脉瘤 河北北方学院附属第一医院 神经外科 刘熙鹏 一 概念 l蛛网膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH) 颅内动脉或静脉破裂 ,血流进入蛛网膜下腔即形成SAH。 l颅内动脉瘤 颅内动脉壁上的异常膨出。 蛛网膜下腔出血的原因 l1、自发性(Spontaneous SAH) l 动脉瘤 51% l 脑AVM l 高血压动脉硬化 l 其他 l2、外伤性 二、发病率 时间 年调查者 总数阳性比率% 1890Pitt 90000.2 1928Szekely115001.4 1950Courville400000.4 1958Chason 27684.9

2、 1965Mccomick131851.2 1971Mccomick 15877.9 SAH发生率 l北美 28000例/年 l中国 72000例/年 l1971 美国 Bailey Loeser 16 /10万 l1966 英美 Locksley 8 /10万 l 英国 Crawford 6/10万 l 芬兰 Pakarinen 9.6/10万 l1980 丹麦 Rasmussen 3.4/10万 l 日本 15 /10万 l 中国 6/10万 三、病因 l1、先天性(发育性)动脉瘤; l2、感染性动脉瘤; l3、外伤性动脉瘤; l4、动脉硬化性动脉瘤; l5、剥离性动脉瘤。 发病因素 l1

3、、年龄; l2、遗传性因素; l3、血流动力因素; l4、动脉壁的中层缺陷; l5、动脉瘤与其他先天性异常并存; l6、高血压。 病因学说 l1、先天学说; l2、后天学说; l3、综合学说。 四、颅内动脉瘤的破裂 l1、瘤内动脉压力; l2、动脉壁的牵张强度; l3、动脉瘤的大小、瘤壁厚薄。 五、动脉瘤的破裂部位 l远侧(瘤顶) 64% l中部(瘤体) 10% l近侧(瘤颈) 2% l不明 24% 六、动脉瘤破裂的诱因 l明确 1/3 l睡眠 1/3 l不明 1/3 七、动脉瘤破裂的病理改变 l动脉瘤破裂颅内压升高瘤壁内 外压力梯度下降出血停止 l动脉瘤破裂急性血管痉挛血块 形成出血停止 l

4、2周内正常纤溶系统使血块溶解再出 血 l3周后血块机化再出血下降 七、动脉瘤破裂的病理改变 l原发性 l SAH l 颅内血肿(33.5% 60%) l继发性 l 脑血管痉挛 l 脑梗死 l 脑水肿 l 脑积水 1/3 l 脑疝 八、脑血管痉挛(Vasospasm) l定义 l1969年 Gurdjian 部分脑血管的可逆性收 缩。 l1977年 Wilkins SAH后脑血管造影见一 条或多条脑血管发生部分或完全性狭窄 。 lAllcock 如果脑血管造影片上脑的大动 脉管径小于其分支的管径时,则该大动 脉处于痉挛状态。 八、脑血管痉挛(Vasospasm ) l延迟性缺血性神经功能障碍(D

5、elayed ischemic neurological deficit,DIND) 因为脑血管痉挛严重致脑灌注不足,产生 缺血性神经症状,而又在出血后延迟发生。 l影响因素 l 神经因素 l 机械因素 l 生化因素 脑血管痉挛(Vasospasm)的防治 l1、早期手术夹闭动脉瘤,清除积血。 l2、药物治疗 钙拮抗剂尼莫地平。 l3、3H治疗(triple-H therapy)排除脑梗死和颅 内高压并在已夹闭了动脉瘤之后进行。 l 高血压 (hypertension) 160mmHg-200mmHg l 高血容量 (hypervolemia) 100ml-150ml/h l 血液稀释 (he

6、modilution) l4、血管内治疗 九、动脉瘤破裂后的临床表现 l1、头痛;“裂开样”、“最剧烈”。 l2、意识障碍。 l3、神经功能障碍。 l4、全身症状和并发症。 十、自然史 l破裂动脉瘤年发病率 l 美国 10.5/10万 l 欧洲 10.3/10万 l 手术治疗 l 加拿大 3.6/10万 l 日 本 1.6/10万 l立即死亡 7% l误诊 7% l诊断明确 86% 受到转运、经费、个 人意愿影响未能及时 住院,住在非神经外 科,手术治疗所剩无 几。 再出血发生率 l1966年Locksley报告 l 1周内 10% l 第2周 12% l 第3周 6.9% l 第4周 8.2

7、% l 4周后 1.8%/周 lKassell 和Torner统计 l24h 1.5%/天 下降 第14天达19% l为早期手术提供依据 ! 十一、SAH的病情分级 l 1968年 Hunt and Hess分级 l1级 无症状,或有轻度头痛和颈项强直。 l2级 中度或重度头痛,颈项强直,除有脑神经 瘫痪外无其他神经症状。 l3级 嗜睡,或有局灶性神经功能障碍。 l4级 昏迷,中度或重度偏瘫,可有早期去脑强 直和自主神经功能紊乱。 l5级 深昏迷,去脑强直,垂危状态。 十二、年龄、性别和部位分布 统计人国家高峰年龄男:女 铃木二郎日本4050岁1:1.6 Kassell14国4060岁1.2:

8、1 王忠诚中国4060岁1:1.2 部位分布 l前交通动脉瘤 25%28% l后交通动脉瘤 25% l大脑中动脉瘤 13.4%19.8% l椎基底动脉系统动脉瘤 5%8% 十三、检查和诊断 1、腰椎穿刺:是诊断SAH的直接证据,但只用 于高度怀疑SAH发生,而CT扫描为阴性的病人 。诊断明确的病人慎用,可导致脑疝、动脉瘤 破裂。 2、CT扫描:是诊断SAH的首选方法。可以诊断 SAH、直径大于5mm的动脉瘤、诊断SAH后发 生的其他颅内病变如脑水肿、脑积水、脑梗死 等。 3、MRI和MRA可以发现大于3mm直径的动脉瘤 。 十三、检查和诊断 l4、脑血管造影:是诊断颅内动脉瘤最有价值的检查方

9、法。其诊断阳性率最高,可显示细微的血管结构,缺 点是略有侵袭性。 l(1)行选择性全脑血管造影,左、右颈内动脉,椎动 脉(必要时双侧)。 l(2)脑血管造影的时机:要根据病情而定。避免在 SAH后6小时内造影。 l(3)脑血管造影的程序:应先做最有可能有病变的血 管。最好有神经外科医生亲自进行,或在场指导。 l(4)脑血管造影的投照:常规正、侧位,必要时特殊 投照。 十三、检查和诊断 l数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA) 是电子计算机处理技 术与X线血管造影术相结合的产物。基本 原理是电子计算机将血管造影的X线影像 信息经过数字化减影处理

10、再转化成血管 图像。它可以消除影响血管图像的一切 不必要的重叠结构阴影,使血管显影更 清楚,并可减少造影剂用量。 十四、颅内动脉瘤的治疗 l一经诊断即应积极准备外科处理,包括 介入神经放射治疗。 l具备手术条件者及早手术,防止再出血 和脑血管痉挛。 l个别需延期手术者,动脉瘤处于无保护 状态,内科处理更为重要。 l所有病人最好住在重症监护病房,直至 手术或术后病情平稳为止。 颅内动脉瘤的术前治疗 1977年Nelbbelink提出保守治疗的方法 l1、住院治疗至少三周; l2、病房内光线柔和、安静; l3、床头抬高不超过30; l4、病人可以在床上翻身,但不可坐起来和自 己吃饭; l5、用药软

11、化粪便,排便通畅; l6、1周后可扶病人起床,在床边排便; l7、保持呼吸道通畅,必要时吸氧; 颅内动脉瘤的术前治疗 1977年Nelbbelink提出保守治疗的方法 l8、服抗惊厥药物以防止抽搐; l9、每24小时液体输入量1000-2000ml; l10、每日营养维持在4180JL(1000kcal) ; l11、用镇静剂抑制躁动; l12、用镇痛剂止痛; l13、加强护理,严密观察病情; l14、不用渗透性脱水剂和激素。 颅内动脉瘤手术与血管内治疗各自的优缺点 方法优点缺点 手术治疗 能看清动脉瘤及血管的结构 夹闭 率高,有重建血管的可能 夹闭 的稳定性好 可以清除颅内血肿 对脑 及血管操作 分离动脉瘤时有破裂可能 需开颅 手术总 体危险大 血管内治疗 “解剖性”血管内途径 对脑 血管影响不大 血管痉挛 的影响不大 对动脉瘤颈解剖知识不 足 大动脉瘤闭塞颈部困难 动脉瘤的闭塞是否稳定 十四、颅内动脉瘤的介入治疗 l目的:经皮经血管将栓塞材料通过微导 管送至动脉瘤腔,闭塞瘤腔,预防出血 ,或急性期止血,减轻对周围神经组织 的压迫。 l适应症:巨大的、手术难以切除或难以 接近的动脉瘤;外伤性假性动脉瘤鼻腔 大出血;全身其他系统疾病不能耐受开 颅手术者。 谢谢大家! 结 束

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