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1、第二节 钾代谢障碍 一、正常钾代谢 钾是体内重要的阳离子之一，正常人 体内钾含量约为50-55mmol/Kg （一）钾的体内分布 90%细胞内：140160mmol/L 1.4%细胞外液：4.20.3mmol/L 7.6%骨钾 1%跨细胞液（消化液） （二）钾的生理功能 1、维持细胞的新陈代谢：钾是细胞内与 糖代谢有关的酶如磷酸化酶、含巯基（ -SH）酶的激活剂；糖原合成 ,钾进入 细胞内，分解时则释出；蛋白质合成, 钾进入细胞,反之。 2、保持细胞静息膜电位：是维持神经和 细胞膜静息电位的物质基础. 3、调节细胞内,外液的渗透压和酸碱平衡 。 食物摄入钾血清细胞内液 占钾总量的2% 尿排出粪
2、、汗排出 90% 3.5-5.5mmol/L （三）正常的钾代谢（三）正常的钾代谢 临床上许多疾病伴有钾代谢紊乱， 其临床表现往往与原发病混淆，故易被 忽略，如不及时处理则会延误诊治，加 重病情，甚至危及生命。 钾 代 谢 紊 乱 细胞内钾 变化 血清钾变化 细胞内钾，无明显影响。 细胞内钾，代谢障碍。 低钾血症 高钾血症 严重影响 钾代谢障碍分为钾代谢障碍分为 低钾血症和缺钾低钾血症和缺钾 高钾血症高钾血症 二、低钾血症和缺钾二、低钾血症和缺钾（ Hypokalemia,potassium deficiency） 低钾血症指血清钾浓度低于3.5 mmol/L；缺钾指细胞内钾和机体总 钾量的缺
3、失。 （1 1）钾摄入不足）钾摄入不足 消化道梗阻、昏迷患者 胃肠道手术后禁食 神经性厌食 节食减肥的正常人 每日摄入少于20-30mmoL/L 一周左右低钾血症 1 1、原因和机制、原因和机制 1)经胃肠失钾：胃肠液含钾量高于 血浆，频繁呕吐、严重腹泻、胃 肠减压及肠瘘等患者，一方面消 化液丢失失钾；另一方面消化 液丢失血容量醛固酮肾 失钾。 （2 2）钾丢失过多）钾丢失过多主要原因主要原因 2）经肾过度丢失 利尿剂：髓袢类或噻嗪类利尿剂。 机制： 远端流速 利尿后血容量，引起继发性醛固酮 分泌 盐皮质激素过多：见于原发或继 发的醛固酮。 各种肾疾患：如肾盂肾炎，急性 肾功能不全多尿期，钾的
4、排出增多 。 肾小管酸中毒：由遗传、肾实质疾病 或药物引起的肾损害。 分为：型又称远曲小管性酸中毒, 由于远端小管泌H+障碍和K+-Na+交换增 加，尿钾排出增多； 型又称近曲小管性酸中毒, 是近曲小管重吸收K+障碍所致。 Mg2+缺失：缺镁时，髓袢升支肾 小管上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失活 ，K+重吸收。 3) 经皮肤丢失 大量出汗丢失大量的钾，没有及时补 充可引起低钾血症。 （3）细胞外的钾转入细胞内：该 类原因只引起低钾血症，不引起 缺钾。 细胞细胞 碱中毒时的血液血液 H+，PH H+H+ H+调节血液 酸碱平衡 K+ K+ 低钾血症 1）碱中毒 2）过量胰岛素使用： 激活Na+
5、 -K+ -ATP酶的活性，使 细胞外钾转入细胞内； 促进细胞糖原合成，使细胞外钾随 同葡萄糖转入细胞内。 3）-肾肾上腺素能受体活性增强 如-受体激动剂,肾上腺素,咳喘 灵等可通过cAMP机制激活Na+ -K+ 泵促进细胞外钾内移。 胰 岛 素 甲 状 腺 素 -受体激动剂 (肾上腺素,舒喘灵) Na+K+ ATP 酶活性 细胞摄取K+ 4）某些毒物：如钡 、粗制棉籽 油中的棉酚等中毒 , 可引起钾 通道阻滞， K+自细胞外出受阻 。 5）低钾性周期性麻痹：是少见 的常染色体显性遗传病，发作 时出现低钾血症 ,骨骼肌瘫痪 ，并从肢体远端向躯干逐步发 展，不经治疗可自行缓解，严 重时可引起呼吸
6、肌麻痹。 2K+ 3Na+ ATP酶 H+ K+ K通道 糖原 胰岛素、甲状腺素 、 受体激动剂 + 低 钾 血 症 碱中毒 H+ K K 蛋白 2、对机体的影响 （1 1）低钾血症对心肌的影响）低钾血症对心肌的影响 对心肌生理特性的影响 低钾血症 心肌细胞膜对K+通透性 细胞内K+外流 静息膜电位 静息膜电位与阈电位距离 心肌兴奋性 1）兴奋性 2）传导性 静息膜电位 0期去极化速度 幅度 传导性 3）自律性 低 钾 血 症 心肌细 胞膜对 K+通透 性 细胞内 钾外流比正 常慢，而Na+ 内流相对加 速 自 律 性 4）收缩性 低钾血症 复极化期 Ca2+内流加速 K+对Ca2+流入 细胞
7、抑制 心肌收缩性 (2) 慢性或严重 低钾血症 心肌代谢障碍 心肌细胞变性、坏 死、ATP产生利用障 碍 心肌收缩性 兴奋性 自律性 传导性 收缩性 慢性严重低 钾收缩性 低钾血症心肌四性变化 心电图改变 T波后明显u波 S-T段压低 低钾血症或 缺钾时的特 征性表现 心脏功能的损害 心律失常：窦性心动过速、期前收 缩、阵发性心动过速等。 （2）骨 骼 肌 1）肌无力弛缓性麻痹 血清钾浓度为2.53.5mmol/L 时:四 肢软弱无力 血清钾浓度 5.5mmol/L 1、原因和机制 （1）钾摄入过多： 医源性。 （2 2）肾排钾障碍）肾排钾障碍 1）GFR 2）远曲小管、集合管泌K+功能受 阻
8、：醛固酮分泌不足. （3 3）细胞内钾转运到细胞外）细胞内钾转运到细胞外 1）酸中毒 H+ K+ H+，PH H+ H+，调节酸碱平衡 K+高钾血症 细胞酸中毒时的血液 2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病 。 血糖 细胞外液渗透压 K+自细胞内移出 酮症性酸中毒 另外，胰岛素可直接刺激Na+-K+-ATP酶 活性，胰岛素减少 ,细胞摄钾减少 。 3）某些药物：如-受体阻滞剂，洋地 黄黄类药物中毒等,导致Na+-K+泵功 能障碍，细胞摄钾减少。 4) 组织分解：溶血、挤压综合征时 ，细胞内钾大量释放出引起高钾血 症。 5）缺氧：缺氧时细胞ATP生成不足 ，细胞膜上Na+ -K + 泵转运障碍，
9、 使Na + 在细胞内潴留，而细胞外K + 不易进入细胞内 6）高钾性周期性麻痹：与遗传有关， 肌麻痹发作时伴血钾升高。 （4）假性高钾血症：采血时发生溶血 , 或 血小板数超过1012/L时，在形成血 清过程中,血小板释放K+ , 使血清K+。 （1 1）对）对N-MN-M的影响的影响 轻度：骨骼肌兴奋性增高，表现为肢 体刺 痛，感觉异常，轻度震颤， 平滑肌 兴奋性，有腹泻，肠绞痛 等。 重度：四肢软弱无力，腱反射减弱甚 至消失，发生软瘫和呼吸肌麻痹。 2、对机体的影响 （2 2）对心脏的影响）对心脏的影响 1)1)对心肌生理特性的影响对心肌生理特性的影响 心肌兴奋性： 轻度：血清K+,Em
10、变小，Em与Et差距缩 小，兴奋性。 重度： Em过小，快Na+通道失活，兴奋性 ，称为“去极化阻滞”(depolarized blocking)。 传导性：|Em|，0相去极化速度降 低，传导性。且快Na+通道失活后， Ca2+内流完成0相去极化时，传导性降 低更严重。 自律性 ：细胞外液K+，自律细胞 膜对K+的通透性，4相K+外向电流增大 ，Na+内向电流，自助除极速度减慢。 心肌收缩性 ：Ca2+内流延缓，引 起兴奋-收缩耦联障碍。 2）心电图变化 T波高尖，P波压低，QRS波幅 压低，波群增宽。 3）心功能障碍：引起心室纤颤，心脏停 搏。 （3 3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响
11、：酸中毒。 高血钾 酸中毒 互为因果 （三）防治及护理原则 1 1、防治原发病、防治原发病 2 2、高钾血症治疗原则、高钾血症治疗原则 血钾过高会引发危及生命的心律失 常，需紧急处理。 高渗葡萄糖加胰岛素静脉注射 乳酸钠、碳酸氢钠静脉注射或滴注 10%葡萄糖酸钙静脉注射，拮抗钾对心 肌的毒性作用 口服阳离子交换树脂，肠道排钾 腹膜透析或人工肾血液透析排钾等 糖尿病人可出现低钾血症, 也可出现高钾血症, 为什么? 思考题 王华丽 女 45岁 幽门梗阻在当地医院行 持续胃肠减压半月余，每日补10%葡萄糖2500 ml，5%糖盐水1000ml,尿量1500ml/日左右。一 天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、 全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。 1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？ 2、治疗的病理生理基础是什么？ 病 例 3 、比较低钾，高钾血症时心肌，骨 骼肌静息膜电位与阈电位的关系和 兴奋性的变化。
