植物化学保护-第9章-农药与环境安全讲解

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1、第第9 9章章 农药与环境安全农药与环境安全 9.1 9.1 农药的环境行为农药的环境行为 9.2 9.2 农药残留农药残留 9.3 9.3 农药残留的污染农药残留的污染 9.4 9.4 农药残留的控制农药残留的控制 农药环境毒理学 农药的品种繁多，理化性质各不相同，防治对象和使农药的品种繁多，理化性质各不相同，防治对象和使 用方法也有差异，因此在环境中的行为和对生态系统用方法也有差异，因此在环境中的行为和对生态系统 的影响是很复杂的。为了减少农药所带来的负面影响的影响是很复杂的。为了减少农药所带来的负面影响 ，对农药进行环境毒理学的研究是很有必要的。，对农药进行环境毒理学的研究是很有必要的。

2、 其主要内容包括：其主要内容包括： 一是农药施用后在环境中的物理、化学变化和归趋。一是农药施用后在环境中的物理、化学变化和归趋。 二是农药及其代谢物对环境和非靶标生物群体的影响二是农药及其代谢物对环境和非靶标生物群体的影响 。 9.1 9.1 农药的环境行为农药的环境行为 9.1.1 概述 9.1.1.1 基本概念 农药进入环境后，在环境中发生的迁移转化过程 包括挥发、沉积、吸附、分解等表现。 包括物理行为、化学行为与生物效应等三个方面 。 是评价农药安全性的重要指标，为安全评价提供 了重要依据。 9. 9.1.1.1 1.1.1 基本概念基本概念 生态系统：自然界一定空间生物与环境之间相互作

3、用、相互 制约、不断演变，达到动态平衡、相对稳定的统一整体。 分类：陆地、淡水、海洋生态系统 生态平衡：系统能量流动和物质循环能较长期地保持稳定 生态平衡失调：各类生态系统，当外界施加的压力(自然或 人为的)超过了生态系统自身调节能力或代偿功能后，都将 造成其结构破坏，功能受阻，正常的生态关系被打乱以及反 馈自控能力下降等状态 主要通过系统中的环境介质（大气、土、水）进入生态系统中，进而影 响整个生态系统。 同时进入生态系统中的不同有机生命体中，进一步对生态系统平衡产生 影响。 9. 9.1.1.2 1.1.2 农药进入生态系统的途径农药进入生态系统的途径 （1）进入大气环境的途径 大气传带是

4、农药在环境中传播与转移的主要途径之一。 （2）进入水体环境 空气中农药粒子经雨水溶解和淋洗，最后降落在地表。 水质污染：农田用药时散落在田地里的农药随灌溉水或雨水冲刷流入江 河湖泊，最后入海。 （3）进入土壤环境的途径 田间施药时大部分农药落入土中 附着在作物上的农药有些也因风吹雨淋落入土中。 （4）农药在生物体间的转移 食物链 9. 9.1.1.2 1.1.2 农药进入生态系统的途径农药进入生态系统的途径 9.1.2 9.1.2 吸附吸附 农药在环境中由气相或液相向固相分配的过程。 主要发生在土壤或沉积物中。包括： 静电吸附 化学吸附 沉淀：因自身重量和密度的关系，从液相中产生一个可分离的固

5、相的过 程，一个新的凝结相的形成过程，或由于加入沉淀剂使某些离子成为难 溶化合物而沉积的过程 络合：分子或者离子与金属离子结合，形成很稳定的新的离子的过程。 共沉淀：一种沉淀从溶液中析出时，引起某些可溶性物质一起沉淀的现 象 吸附平衡 吸附解吸平衡：农药在载体上的吸附和解析速率达到同一 水平时，在载体上的吸附量保持不变的动态过程状态。 多分子层吸附 除了吸附剂表面接触的第一层外，还有相继各层的吸附，在 实际应用中遇到很多都是多分子的吸附。 表面已经吸附了一层分子之后，由于被吸附气体本身的范德 华力，还可以继续发生多分子层的吸附。当吸附达到平衡时 ，气体的吸附量(V)，等于各层吸附量的总和。 9

6、.1.3 9.1.3 迁移迁移 施于土壤或植物体中的农药通过各种途径 进入大气或地表径流。 可通过挥发、扩散、水淋溶或地表径流等 世界屋脊青藏高原南迦巴瓦峰积雪中检测出有机氯农药； 南北极地区以及地球最高峰顶上均发现DDT或666残留 连终年居住在冻冰不化的、从未接触过农药的格陵兰地区 的爱斯基摩人体内，也已检测有微量的滴滴涕。 9.1.4 分解 9.1.4.1 光解 指接受太阳辐射能和紫外线光谱等能流而引起农 药的分解作用。 由紫外线产生的能量足以使农药分子结构中C-C 键和C-H键发生断裂，引起农药分子结构转化 对农药残留、药效、毒性均有重大影响。 表示：降解半衰期：t0.5 9.1.4.

7、2 水解 农药与水分子之间发生相互作用的化学反 应过程。 评价农药在水体中残留特性的指标。 农药一般在高温、偏碱性的水体易降解。 表示：降解半衰期：t0.5 9.1.5 9.1.5 生物降解生物降解 微生物（包括细菌、霉菌、放线菌等） 通过各种生物化学作用参与分解土壤有机农药。 微生物菌属不同，破坏化学物质的机理和速度不同 主要作用：脱氯作用、氧化还原作用，脱烷基作用、水解作用、环裂解作用 等。 影响因素：土壤pH、有机物、温度、湿度、通气状况、代换吸附能力等。 微生物降解的本质是酶促反应。 9. 9.2 2 农药残留农药残留 9.2.1 农药残留概念 农药残留（pesticide resid

8、ue）：农药使用后，残存在植物 体内、土壤和环境的现象，残留农药包括农药本身及其有 毒代谢物、降解物和杂质。 农药残留量：以mg/Kg表示 农药残留毒性：因摄入或长时间重复暴露农药残留而对人 、畜以及有益生物产生急性或慢性中毒。 农药残留分析: 指对基质中痕量农药的母体化合物、有毒 代谢物、降解产物和农药杂质进行分析。 9.2.2 农药残留测定 最大残留限量（MRL）：MRL是由Codex食品法典委员会 或各国政府设定的允许某一农药在某农产品、食品或饲料 中的最高法定容许残留浓度。 在优良农业措施(GAP)下使用某农药可能产生的在食物中 的最高残留浓度(单位为mg/kg,指每千克商品中残留农药

9、 的毫克数),其数值必须是毒理学上可以接受的。 色谱分析技术：气相色谱，液相色谱 色谱-质谱联用技术：HPLC-MS, GC-MS 现代：前处理+测定 经典：样品预处理提取和净化仪器测定 9.2.3 农药残留毒性 农药毒力、残留毒性的衡量指标 农药毒力：表示农药对实验生物的作用效果。农药毒力：表示农药对实验生物的作用效果。 致死中量（致死中量（LDLD50 50）：试验生物死亡一半时的农药用量。 ）：试验生物死亡一半时的农药用量。 致死中浓度（致死中浓度（LCLC50 50）：试验生物死亡一半时的农药浓度。 ）：试验生物死亡一半时的农药浓度。 农药残留毒性：农药残留毒性： 因摄入或长时间重复暴

10、露的农药残留，对人、畜、因摄入或长时间重复暴露的农药残留，对人、畜、 有益生物造成的急性中毒、慢性中毒的毒害。有益生物造成的急性中毒、慢性中毒的毒害。 农药残留毒性分类：农药残留毒性分类： 急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒。急性中毒、亚急性中毒、慢性中毒。 人接触毒性较大的农药时，在短期内出现的中毒症人接触毒性较大的农药时，在短期内出现的中毒症 状（头昏、恶心、呕吐、抽搐痉挛、呼吸困难等状（头昏、恶心、呕吐、抽搐痉挛、呼吸困难等 ）。）。 表示农药急性毒性的标准：表示农药急性毒性的标准： 小白鼠的致死中量（小白鼠的致死中量（LD50LD50） 毒效比值（白鼠口服毒效比值（白鼠口服LD50/LD5

11、0/家蝇口服家蝇口服LD50LD50） 这两个指标的数值越小，毒性越高，安全性这两个指标的数值越小，毒性越高，安全性 越低。越低。 农药残留的毒害急性中毒 农药残留的毒害农药残留的毒害亚急性中毒亚急性中毒 人长期连续接触一定剂量的农药，在一定时人长期连续接触一定剂量的农药，在一定时 间内表现出来的间内表现出来的与急性中毒相似的症状与急性中毒相似的症状。 测定农药亚急性毒性的方法：测定农药亚急性毒性的方法： 用微量农药长期饲养生物（小白鼠）用微量农药长期饲养生物（小白鼠） ，至少至少3 3个月以上个月以上，观察和鉴定实验生物，观察和鉴定实验生物 的形态、行为、生理、生化的变异。的形态、行为、生理

12、、生化的变异。 农药残留的毒害慢性中毒 少量长期接触性质稳定的农药，农药在人体少量长期接触性质稳定的农药，农药在人体 内积累，引起的内积累，引起的致畸、致癌、致突变致畸、致癌、致突变等现象等现象 。 测定农药慢性毒性的方法：测定农药慢性毒性的方法： 用微量药物长期饲喂生物（小白鼠）用微量药物长期饲喂生物（小白鼠） ，至少要至少要6 6个月以上个月以上，观察其，观察其2 24 4世代存活世代存活 个体的异常。个体的异常。 最大无作用量(maximal no-effective dose)：指在一定时间内，一种 外源化学物按一定方式或途径与机体接触，根据目前认识水平，用最灵 敏的实验方法和观察指标

13、，未能观察到任何对机体的损害作用的最高剂 量，也称为未观察到损害作用的剂量(No Observed Effect Level, NOELS)。 最小有作用剂量 每日允许摄入量(ADI，acceptable daily intake): 根据当前已知该农 药对动物生理的影响，包括对下一代的影响而制定的，保证人类一生中 每日摄入该剂量也不会引起毒害。 ADI=动物最大无作用量/安全系数 安全系数：考虑最敏感个体可能产生的不利影响，而不是平均值 几个剂量指标 致畸性 化合物干扰胚胎或胎儿的正常生长发育，造成器官形态结 构的异常而形成畸形胎或畸形儿的毒性。 基于胚胎、胎儿对化学毒物往往比成年动物更敏感

14、，对成 年动物不呈毒性的一定剂量农药，可在母体内对受精卵、 胚胎、胎儿发生致毒作用。胚胎毒性 广义:包括生理功能或精神活动的发育缺陷。 如敌枯双，二溴丙烷等有胚胎毒性和致畸性。 敌百虫，甲基对硫磷，甲萘威? 致癌性 化合物引起人或动物发生恶性肿瘤的作用。 表现：发癌率增高，或发生时间缩短，或均有。 与致突变性之间存在一定的内在联系，活性形式 都是形成亲电子（或缺电子）反应物。 证明难度最大 如：杀虫脒，杀草强，杀螨特，六氯苯和开蓬等 可导致动物产生癌变，对人体有潜在致癌作用。 致突变 化学诱变源损伤生物遗传物质，导致不可逆诱变的作用。 体细胞：影响个体本身，生殖细胞：可遗传到下一代。 大多数化

15、学物质须经体内代谢活化才显示诱变作用，而少 数化学物质和放射线可以直接导致诱变作用。 原因不明的少数的自发突变。 突变是生物进化的基础，只有突变才能发生生物物质的变 异和传代，培育出优良的新种，给人类带来益处。 环境污染物导致的各种突变往往给人类健康带来威胁或潜 在的致癌危险性 迟发性神经毒性 迟发性神经毒性delayed neurotoxicity (又称慢性神经系统功能失调) 有机磷酸酯类化合物特有。急性中毒症状消失后814天出现 症状：下肢麻痹，运动失调，肌肉无力，食欲不振，瘫痪，四肢远端 疼痛、不能触摸、渐感四肢远端无力、双足行走困难、双上肢持物不 稳、出汗多、手肌萎缩、头昏不适；能恢

16、复，或不能恢复而死。 最初发现的有机磷酸酯化合物：三磷甲苯基磷酸酯（TOCP）。 来源：（1）职业性的或偶然暴露在高剂量中所产生的影响。（2） 长时间暴露在低剂量下，可能达到中毒阈值水平时引起。 测定：成年母鸡(最敏感)，用TOCP作阳性对照。经口一次给药，至 少观察21天，观测母鸡有无行为异常，运动性失调和瘫痪现象。 内分泌干扰 环境激素，外因性干扰内分泌活动的化学物质，44种农药 (杀虫剂 24种，杀虫剂代谢产物1种，除草剂10种，杀菌剂9种) 被认为环境 有害物质。 滴滴涕、硫丹、狄氏剂和开蓬等可以与激素受体结合，从而阻碍了 1,7-雌二醇等雌激素与受体的结合，产生了抗雌激素作用，导致某些 生物体的雄性化。