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1、心搏突停与心肺复苏复苏药物 随复苏理论和复苏技术的不断发展，对复苏药物的认识也在深化。研究的重点药物和内容如下： （一）肾上腺素 肾上腺素能受体激动剂是提高心、肺复苏效果的主线药物。肾上腺素的受体作用，增加动脉紧张度，利于提升和维持主动脉压；受体对心肌的变时和变力作用，加快心率和增强心肌的收缩力，并使细颤变粗利于除颤；受体的作用为扩张有些外周血管和部分加快心率。因此一直公认肾上腺素是最有效的复苏药物。推崇的标准用法是首剂1毫克（0.02毫克/千克），后每35分钟等量或半量追加。动物实验大剂量（0.10.2毫克/千克）比标准剂量肾上腺素明显改善血流动力学参数，提高复苏成功率，但较大规模临床试验的
2、结果令人失望。Woodhouse等新近比较了大剂量、标准剂量肾上腺素与安慰剂的效果。145例心搏突停者使用1毫克肾上腺素，94例使用10毫克肾上腺素，100例使用安慰剂。三组病人的即刻生存率均10%,出院生存率均2%,无统计学显著性差异，不管是否使用药物，复苏结果一样。可能的解释是需要更大规模的临床试验才能显示肾上腺素的微小益处，也有可能心搏突停后在病情极度恶化时才使用肾上腺素，可能根本无用。有些学者认为肾上腺素的合适剂量为0.050.1毫克/千克，剂量过小不起作用，过大不仅无益反而有害。肾上腺素收缩冠状动脉，增加心肌耗氧量，收缩脑血管，加重脑水肿。其促发离子依赖性脂质过氧化作用可导致神经元死
3、亡，加重神经中枢的损伤。此外，大剂量肾上腺素使胰岛素的分泌长时间受抑制，不利于减少脑皮质和纹状体的坏死。至少在抢救胰岛素治疗的糖尿病心搏突停时不主张大剂量使用肾上腺素。 （二）儿茶酚胺类制剂 鉴于肾上腺素具备受体介导的多种作用，而其效益主要来自受体的缩血管作用，新的实验对比了其它儿茶酚胺类制剂如麻黄胺、间羟胺、去甲肾上腺素等与肾上腺素的疗效，发现前三种药物的复苏效果同肾上腺素类似，但复苏后快速性心律失常明显减少。虽然不激动1受体的儿茶酚胺类制剂较少增加心肌氧耗和复苏后快速心律失常，目前的临床试验未证实其确比肾上腺素有益。一方面使用这类药物时，多数病人的生存率已极低，需要成千上万的样本才能肯定其
4、是有益还是有害，另一方面加大临床试验的规模，增加实施的难度和更多的影响因素。如何更好地检验其效果亦是待解决的难题。 （三）血管加压素 心搏突停者血液内源性血管加压素明显高于正常生理状态，而且血管加压素水平越高，存活率越高。与之相反，血循环内源性肾上腺素水平越高，预后越差，长期存活率越低。血管加压素可能通过V1和V2受体，由氧化氮介导而发挥作用，使血流重新分布，消化道血流减少，脑和心脏血流增加。同肾上腺素相比，血管加压素在低氧和低pH时更有效，起作用慢但持续时间长，虽增加心脏氧的释放但不增加心肌耗氧量。动物实验应用精胺酸血管加压素较肾上腺素有更高的心、脑血管灌注量和复苏成功率。有报道8例肾上腺素
5、和直流电击转复无效的心搏突停者，静脉应用40单位血管加压素后，电击除颤均成功恢复自主循环，3例病情稳定出院。一项小规模前瞻性随机临床试验用40单位血管加素作为心室颤动病人的一线药物，发现血管加压素组的自主循环恢复率、24小时生存率和出院率均成倍高于肾上腺素组。已在进行更大规模的临床试验，确定是否心搏突停时可推荐用血管加压素替补肾上腺素。 （四）血管紧张素II 血管紧张素II是另一类非肾上腺素能类缩血管剂。已有动物和临床试验评估其作用。心搏突停的动物实验中，血管紧张素II增加动脉收缩压和生命器官的血流量，与其直接收缩外周动脉性血管有关，也可能是继发于儿茶酚胺大量释放的结果。血管紧张素II的临床经
6、验有限，同小剂量肾上腺素或其它缩血管剂合用，甚至与扩血管剂合用有望取得独到效益，但无论单用还是作为鸡尾酒疗法的成份，其作用目前仍属推测。 （五）内皮素 内皮素是具备强力缩血管作用的非肾上腺素能类活性肽，有用于救治心搏突停的潜力。心搏突停者的血浆内皮素水平增高。内皮素提高心搏突停动物的冠状动脉灌注压，在滞后复苏者比单用肾上腺素的冠状动脉灌注压更高。其作用尚未在心搏突停的病人中检验。 （六）联合用药与血管扩张剂 联合使用复苏药物并非新的观念，但换了新的内容。过去心内注射肾上腺素、异丙肾上腺素与去甲肾上腺素联合组成的所谓“心脏三联针”，期望发挥药物协同作用，全面增强心血管肾上腺素能受体的功能，提高复
7、苏成功率，但研究发现其结果并不优于单用肾上腺素或甲氧胺。新近联合使用相互拮抗的药物，以发挥单一药物的效益和抵消其副作用。肾上腺素与受体阻滞剂合用可减轻对心肌的不良作用，动物实验合用肾上腺素与心得安提高了冠状动脉灌注压和复苏成功率。中量血管加压素与肾上腺素合用，更快、更长时间和更有效地提升了动脉压和冠状动脉灌注压。 心搏突停时使用扩张血管剂有悖于常理，但心力衰竭和内脏出血时合用血管收缩剂与扩张剂已大见成效。硝酸甘油与肾上腺素或血管加压素合用，可抵消对冠状动脉的收缩作用，改善心内膜下和整个心肌的供血。虽然动物实验证实联合用药有益，其效果还待临床检验。 （七）抗心律失常药物 药物除颤的成功率低，通常
8、在复苏成功后才使用抗心律失常药物。虽然高级心脏生命支持疗法的标准措施中不包括抗心律失常药物，但抗心律失常药物对顽固性室性心动过速和心室颤动极为重要，及时应用对稳定心电起关键作用。心、肺复苏时常静脉用利多卡因、普鲁卡因酰胺、溴卞胺和胺碘酮，多不主张用具备明显负性肌力作用的药物。心搏突停时静脉用利多卡因、普鲁卡因酰胺、溴卞胺已有数十年，动物实验表明各有潜在益处，但临床心、肺复苏时很难证明每种药物各自的效果。目前认为静脉胺碘酮是最有前景的药物，胺碘酮的新型静脉制剂AmioAqueous比Cordarone更少影响心肌收缩力，一些国家正在作大规模临床试验。 （八）碳酸氢钠 心搏突停后迅速发生酸中毒。酸
9、中毒抑制心肌收缩，降低心排量，降低心室颤动阈值和除颤成功率。因而过去主张早期用碱抗酸，常立即静注5%碳酸氢钠100毫升后静滴200毫升，再根据血气分析结果决定用法。新近认为心搏突停15分钟内，循环与通气不良是引起呼吸性酸中毒的主要矛盾，代谢性酸中毒是次要矛盾，若不改善循环与通气，使用碳酸氢钠反而加重酸中毒，并且使血碱过剩，血红蛋白曲线左移，抑制氧的释放，加重缺氧，还有高钠和高渗血症等不良作用。由于循环不良，使动、静脉血气分离，动脉血CO2分压正常或不高，而静脉血常为高CO2分压和酸中毒，动脉血气分析不反映组织酸碱失衡的真实状态，对指导治疗无更大帮助。因此，心搏突停后使用碳酸氢钠目前主张宜晚不宜
10、早，剂量宜小不宜大，速度宜慢不宜快。 (九)晶体液的应用 心搏突停后多有高糖血症。在缺氧时糖酵解使乳酸增多，抑制心脏和损害脑与神经组织，因而，抢救时多用无糖晶体液。晶体液还有助于使浓缩的血液稀释而利于循环。这种做法似有道理，但确切效果缺少系统研究。应用胰岛素是否能改进复苏质量，也无肯定结论。（十）理想鸡尾酒疗法 心搏突停后，心血管和机体其它系统的多种功能障碍，单一药物很难顾全复苏机体各方面的功能。将不同种类的药物调配成复苏鸡尾酒，可望最大限度地改善心血管系统和机体的应激状态，最终提高复苏成功率。动物实验初步显示合用肾上腺素、心得安与血管加压素的益处，加用冠状动脉扩张剂可能取得更多效益，但尚未组成理想的鸡尾酒疗法。理想鸡尾酒疗法除兼顾改善心脏与血管功能，药物的合理剂量及其毒副、协同和拮抗作用外，还要顾全改善和保护机体其它脏器的功能，如合用钙离子拮抗剂尼群地平保护细胞膜和改善器官局部血流，用血氧促放剂双阿斯匹林交联血红蛋白（diaspirin cross-linked hemoglobin）、肾上腺皮质激素、甘露醇、快速降温药物保护脑、肾功能等。救治心脏停息与电机械分离需用不同于抢救心室颤动的药物如阿托品等，根据心搏突停时心脏节律类型调配不同型号的鸡尾酒治疗剂亦很关键。目前心搏突停的鸡尾酒疗法虽然有充分的理由，但无成熟的方法，应加紧重点研究。
