重症医学科.

《重症医学科.》由会员分享，可在线阅读，更多相关《重症医学科.（44页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。

1、LOGO 重症医学科 科室介绍 v与原ICU区别： 原ICU以监护为主，今ICU治疗与监护并重。 v有足够数量、受过专门训练、掌握重症医学基 础知识和基本操作技术、具备独立工作能力的 专职医护人员。 v配置有先进的监护和治疗设备，接收医院各科 及外院的重症患者。 vICU医师主要掌握重症患者重要器官、系统功 能监测和支持的理论与技能： （1）复苏；（2）休克；（3）呼吸功能衰 竭；（4）心功能不全、严重心律失常；（5） 急性肾功能不全；（6）中枢神经系统功能障碍 ；（7）严重肝功能障碍；（8）胃肠功能障碍 与消化道大出血；（9）急性凝血功能障碍；（ 10）严重内分泌与代谢紊乱；（11）水电解质

2、 与酸碱平衡紊乱；（12）肠内与肠外营养支持 ；（13）镇静与镇痛；（14）严重感染；（15 ）多器官功能障碍综合症；（16）免疫功能紊 乱。 （三）综合ICU的收治病人： v （1）各种复杂大手术后的重症患者，尤其术前有合并症者，如呼吸功能不全、心 功能不全、电解质紊乱或术中生命体征不稳定、出血量较大、有一过性缺血或缺氧 性损害者； v （2）各种原因导致的急性呼吸衰竭或慢性呼吸衰竭急性发作者，或其他需要呼吸 管理和呼吸支持的患者； v （3）各种类型的休克； v （4）心功能不全，或有严重心律失常者； v （5）严重复合性创伤； v （6）器官移植术后患者； v （7）经治疗可望恢复的多器

3、官功能减退的急性衰竭者； v （8）某些意外灾害性疾病，如各种原因的中毒、溺水、触电等； v （9）各种原因心跳、呼吸骤停，经心肺复苏（CPR）后的患者； v （10）其他需要加强护理的重症患者。 v 下列情况不属于ICU的收治范围： v （1）脑死亡者； v （2）急性传染病； v （3）恶性肿瘤晚期； v （4）无急性症状的慢性病患者； v （5）老龄自然死亡的慢性病患者； v （6）治疗无望或因某种原因放弃抢救者。 前言1 人员组成2 设备及环境3 抢救成功案例分享4 前言 v 什么是重症医学科? 重症医学（Critical Care Medicine，CCM）是研 究危及生命的疾病状态

4、的发生、发展规律及其诊 治方法的临床医学学科。 与ICU有何关系? 重症加强治疗病房（Intensive Care Unit，ICU）是 重症医学学科的临床基地，它对因各种原因导致一 个或多个器官与系统功能障碍危及生命或具有潜在 高危因素的患者，及时提供系统的、高质量的医学 监护和救治技术，是医院集中监护和救治重症患者 的专业科室。ICU应用先进的诊断、监护和治疗设备 与技术，对病情进行连续、动态的定性和定量观察 ，并通过有效的干预措施，为重症患者提供规范的 、高质量的生命支持，改善生存质量。重症患者的 生命支持技术水平，直接反映医院的综合救治能力 ，体现医院整体医疗实力，是现代化医院的重要标

5、 志。 人员组成 医生 多年临床工作经 验的医生,覆盖多 个学科，并在国 内多家大医院进 修学习。 人员组成 护士 多年ICU工作经验的护 理队伍，并在全国著 名的ICU进修学习 。 设备和环境 多功能监护仪 亚低温治疗仪 进口呼吸机 排痰机 微量泵 环境（30万级净 化层流通风） 先进医疗设备 功效 二院ICU 清河ICU 一流ICU 医生 丰富的临床 经验、精湛 的重症医学 知识 护士 多年ICU工作经 验及丰富的理论 知识。 先进的设备 良好的净化环境 结果 危重病人 病人早日康复，家属满意 精湛的医术 丰富的临床经验 精心的护理 先进的医疗设备 良好的净化环境 院方的大力支持 2个月入

6、住ICU病人预后情况 死亡率 放弃治疗率 好转率 总病人 2.5% 2.5% 95% 140人 抢救成功案例分享 v 例1：孙*，女性，37岁。主因意识不清11小时，频繁 抽搐3小时由急诊科转入ICU。11小时前,被人发现患者 昏迷,居室内生有煤炉,其丈夫已无生命体征。5天前， 因子宫肌瘤行腹腔镜子宫全切术，否认其他病史。入院 诊断:1、一氧化碳中毒；2、子宫肌瘤术后。转入后查 体：患者处于中度昏迷状态，频繁抽搐，抽搐发作时， 两眼上吊并向右侧斜视，口吐白沫，四肢强直。根据病 史、症状、体征诊断为：1、重度一氧化碳中毒；2、 癫痫持续状态；3、子宫肌瘤 子宫全切术后。入室后1 、立即给予静注安

7、定，气管插管，呼吸机辅助呼吸。并 给予力月洗持续微量泵泵入。2、甘露醇脱水降低颅内 压等治疗。3、持续多参数监测；4、置胃管接负压吸 引；5、置无菌尿管并保留；6、右锁骨下深静脉置管 监测CVP（中心静脉压）、补液及静脉营养；7、尽快 完善心肌酶、肝功能、肾功能、尿常规、血气分析等检 查。 检查结果 血气分 析 PH7.51PC0218. 0mmHg PO263.0 mmHg BE-4.9SO292%P/F63mm Hg 心肌酶 谱 CK2000 U/L CK- MB88U/L HBDH70 4U/L 肝功能ALT53.2 U/L AST153. 1U/L AST/ALT 2.87 总蛋白 5

8、1.9g/L 白蛋白 28.1g/L 肾功能BUN9.6 mmol/L CREA11 8.0umol/ L UA370u mol/L 电解质K2.7mmo l/L NA 145.6mm ol/L CL110.1 mmol/L Ca2.04m mol/L 注:胃内容 物:为咖啡 色 潜血 + v 根据以上结果诊断：1、重度一氧化碳中毒合并多脏器 功能障碍（脑、呼吸、肾、肝、胃肠、心脏）；2、癫 痫持续状态；3、子宫肌瘤 子宫全切术后。 v 疑惑：本病人应属于哪一个科室？神经内科？呼吸内科 ？肾内科？ 高压氧！ 病人的生命体征 v 关键：ICU是如何诊断疾病的？ 1、把病人看成一个整体，从整体观念

9、看病人。 2、病人的病理生理过程是怎样的？ Diagram 血液性缺氧（CO与HB结合，使HB失去携痒能力） 组织性缺氧（少量的CO可直接引起细胞缺氧， 在中毒发生机制中发挥着重要作用） 组织细胞缺氧组织细胞缺氧 导致导致MODSMODS根本根本 原因原因 脑脑 （中枢神经系统）（中枢神经系统） 脑对缺氧最敏感。脑缺氧 后，脑部血 管先发生痉挛而后扩张，渗透性增强 ；脑内神经细胞缺氧，能量代谢障碍 ，诱发脑水肿；缺氧使内皮细胞肿胀 而造成脑血管循环障碍，进一步加剧 脑组织缺氧 。缺氧是脑血管内酸性代 谢产物蓄积，使血管通透性增加而产 生细胞间质水肿。脑血栓！ 心心 （循环系统）（循环系统） 1

10、、CO与心肌细胞的结合力为骨骼肌 的3倍,故心肌容易受损,使血浆酶活性 增高,从而反映了细胞的破坏. 2、可引起心电图各种异常表现，例如 ：窦速、窦缓、各种早博等。 3、可降低心肌氧张力，可诱发心绞痛 及AMI。 肺肺 （呼吸系统）（呼吸系统） 1、呼吸中枢抑制； 2、急性肺水肿（心源性和非心源性） 3、缺氧引起的SIRS反应。. Diagram 肝脏肝脏 缺氧对肝细胞有一定的影响，CO中毒 会使肝细胞缺氧，但此种肝脏损伤通 常随缺氧纠正而好转。 胃肠道胃肠道 缺氧可导致消化道的应急性溃疡。 肾肾 （泌尿系统）（泌尿系统） 缺氧导致肾血管收缩,肾血流量下降,导 致 肾小球滤过滤降低.肾小管的坏

11、死. 而导致急性肾功能障碍. 治疗过程 v1、呼吸支持：12.26 9：40经口气管插管接呼 吸机辅助呼吸 （呼吸机支持治疗，吸氧浓度每3h给予一次纯氧，时间不超过 30分钟。） 12.29 9：40停呼吸机辅助呼吸 12.30 10：00 拔出气管插管 2、控制感染： 3、深静脉营养保证热量供应，尽早开展胃肠内 营养，预防细菌移位、应激性溃疡，降低费用 ； 4、持续微量泵泵入纳洛酮0.2mg/h; 5、调整水电解质平衡； 不刻意去营养心肌及保护肝功能，因缺氧改善 心肌受损及肝功能受损可随之好转。 体会 v1、气道通畅是抢救患者成功的关键。 v2、高压氧疗法虽是行之有效的治疗手段，但患 者生命

12、体征不稳定，需呼吸机支持者，可间断 给予纯氧，提高动脉血血氧含量，也能发挥同 样疗效（参阅多篇文献得出的结论）。 v3、深静脉营养及尽可能早的开展肠内营养，可 保证病人的热量供给，增强机体抵抗力。 v4、预防感染、电解质紊乱要警钟长鸣，时时关 注。 v5、视病人为一整体，能用一元论解释，不想二 元论。 案例2 v 王，男性，54岁。主因意识不清20分钟入住ICU。既往有慢支病史3年 ；双下肢浮肿病史2年；血糖增高病史2年，未明确诊治。否认其他病史 。缘于20分钟前，患者因腹泻就诊于在当地诊所，并给予“菌必治”静点， 静点大约有2分钟，患者突然出现呕吐，呕吐物为胃内容物，呕吐物为胃 内容物。随之

13、出现意识不清，呼吸困难。并诉胸背部疼痛。诊所医生给予 “付肾素2/3支、氟美松10mg肌注”后急来我院，以“休克原因待查”收住ICU 。入室查体：T35.5 P107次/分 BP72/43mmHg。寒战，意识不清，烦躁 不安。全身皮肤潮红。呼吸困难，口唇紫绀。双侧瞳孔正大等圆，对光反 射灵敏。两肺呼吸音粗，满布中小水泡音。心率107次/分，心音弱，律齐 ，未闻及杂音。腹部症阴性。双下肢轻度指凹性水肿。入室后辅助检查： 1、胸片示：右肺感染？2、心电图示：、V2V5ST段压低， avRST段抬高。初步诊断：1、过敏性休克？依据：病人有输注菌必治时 ，意识不清、血压下降、呼吸困难。2、心肌梗死 心

14、源性休克？依据：老 年，男性；有持续性胸背痛，心电图的改变。本病不除外。3、吸入性肺 炎 依据：病人有呕吐及呛咳病史，胸片改变，4、慢性支气管炎。治疗： 1、特级护理、重症监护，持续多参数监测、持续吸氧；2、扩容及应用 血管活性药物提高血压，维持有效的循环灌注。3、控制感染。 问题 v1、病人有胸背痛及心电图的改变：首先想到心 肌梗死 心源性休克。病理生理是：心肌坏死导 致心脏泵衰竭，导致有效循环血量不足。治疗 可给予补液，速度要慢，随时观察心率及肺内 罗音情况（晶体、胶体均可），血管活性药物运用要 慎重（因：可增加外周血管阻力，而增加心脏后负荷，导致心肌 耗氧增加，更加重心肌梗死）。 v 2

15、、过敏性休克：病理生理机制是：外周血管阻 力下降，导致有效循环血量不足，而产生的休 克。治疗：给予血管活性药物（如：多巴胺、 去甲肾）及快速补液。 困惑 v1、心源性休克和过敏性休克的 治疗相反，该如何判断？ v2、病人较年轻，若病人死亡给 诊所和家庭带来伤害是难以估计 的 。 v3、病情危重，不适合转院。 较量 v 治疗：1、快速补液：晶体：复方氯化钠、盐水、706 代血浆；脉通。 v 2、血管活性药物：初用多巴胺，病人无明显不适感。 后加用去甲肾。逐渐加大微量泵泵入剂量。 医生在干什么呢？ 1、必须守在病人床前，观察病人的生命体征变化。 2、询问患者的感受，主要是注意患者的表情。从患 者的

16、表情，判断病人的感觉。 3、听诊器要一直挂在胸前，25min听一次或随时 有情况随时听心音及两肺情况，注意有无水泡音增多。 （病人的病情加重不是突然的，应是逐渐出现的，原因 是未及时发现微小的变化并没有及时制止）。 4、病人病情有变化随时调整治疗。 5、备好呼吸机并调整好参数，准备随时气管插管上 机。（抢救生命时保大循环，可牺牲小循环）。 转归 v经积极抢救3小时后，患者血 压达118/74mmHg，心率86次 /分，胸背痛减轻，寒战消失 ，体温升至36.9。 v复查心电图： v3小时共进液体2088ml，多巴 胺240mg，去甲肾8mg。 体会 v1、胆大心细、全身心投入。 v2、熟悉各种休克的病理生理机 制，治疗时才能有的放矢。 v3、先进的呼吸机做后盾。 病例3 v患者于，男性，48岁。主因双下肢锐器伤伴 出血入住ICU。既往体健。入室查体：T测不出 P127次/分 BP62/34mmHg。面色苍白，意识 不清，烦躁不安。双下肢多发锐器伤。心率 127次/分，心音弱，律齐，未闻及杂音。腹部 症阴性。入室诊断：多发性锐器伤 失血性