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1、低钠血症 复旦大学附属华山医院内分泌科 鹿斌 钠在体内的分布 钠盐在体内分为可交换性和不可交换性(40%,多存在于 骨骼中) 钠离子主要分布在细胞外液,细胞外液钠离子浓度140- 145mmol/L,细胞内液为20-30mmol/L 钠盐不能自由通过细胞膜,Na离子通透性差 细胞膜钠泵(钠-钾-ATP酶) 钠离子是细胞外液中所含有离子最多的一种,以NaCl形 式存在 体液成分和渗透压 细胞外液:Na+为主,Ca2+/Cl-/HCO3- 细胞内液:K+为主,Mg2+/HPO4-/SO42- 渗透压是溶液中电解质及非电解质类溶质微粒产生的 张力,钠是组成细胞外液渗透压的最主要成分 每一当量产生的颗
2、粒数相同,渗透压与溶质颗粒的多少 有关 钠每日所需为4-6克 水代谢的调节 渴觉中枢:渗透压/低容量(15%),低血压 AVP:渗透压(2%)/低容量(10%,强烈刺激AVP),低血压/ 非容量机制(疼痛/吸烟/恶心/疾病/药物等),较渴觉中 枢敏感;结合V2受体促进AQP2的囊泡整合到细胞表面, 增加水重吸收 肾脏的浓缩稀释 钠代谢的调节 容量 交感神经:肾小管重吸收钠,GFR下降钠滤过减少 RAS ANP Case 男性，80岁 走路不稳1月，摔跤4次腰椎骨折 伴表情僵硬，幻觉，胡言乱语，乏力纳差 神经内科拟诊“帕金森综合症”,治疗效差 神经内科急诊查: 血钠 105mmol/L； 头颅C
3、T：硬膜下积液 关键问题 低钠血症 病因？ 处理？ 定义 无症状 头痛 恶心 呕吐 乏力 意识混乱 厌食 肌肉痉挛 反射降低 无力 步伐不稳 头痛 恶心 呕吐 乏力 意识混乱 厌食 肌肉痉挛 临床表现 缺乏特异性 血 Na+ 130-135 mmol/L 血Na+ 120-130 mmol/L 头痛 烦燥 昏睡 惊厥 脑疝 呼吸停止 死亡 血Na+ 40mmol/L （正常钠摄入情况下） 甲状腺功能和皮质醇正常 未使用利尿剂 辅助特点： 尿酸、尿素氮降低 生理盐水补液无效 AVP升高 The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis N Engl J Med
4、 2007;356:2064-72. 初步诊断：SIADH 主要鉴别 HYPONATREMIA IN NEUROSURGICAL PATIENTS:CLINICAL GUIDELINES DEVELOPMENT. Neurosurgery 65:925936, 2009 两个关键问题 SIADH病因 治疗 SIADH的病因 癌症肺部疾病中枢神经系统疾病 肺癌 小细胞肺癌 间皮瘤 口咽 胃肠道肿瘤 胃 十二指肠 胰腺 生殖泌尿系统肿瘤 子宫 膀胱 前列腺 子宫内膜 淋巴瘤 尤文肉瘤 感染 细菌性肺炎 病毒性肺炎 肺脓肿 肺结核 肺曲霉病 哮喘 囊性纤维化 感染 脑炎 脑膜炎 脑脓肿 落矶山斑疹热
5、 获得性免疫缺陷综 合征（AIDS） 出血和肿块 硬膜下血肿 脑出血 中风 头颅外伤 脑瘤 其它 多发性硬化症 SIADH病因查找 肺部CT 头颅MRI 进一步查找： 药物、消化系统、泌尿系统等 Case 严重肺部感染 Case 头颅CT 硬膜下积液 SIADH 治疗原则 纠正低血钠 寻找和去除病因 纠正低血钠 决定治疗措施关键因素： 严重性 （ 48小时 为慢性） 是否有症状 原则：慢！ SIADH 慢性： 血钠120mmol/L 无症状 治疗原发病 血钠120mmol/L 有症状 治疗原发病，限水不 限钠 ADH拮抗剂 急性： 血钠120mmol/L 有症状 限水同时补充高渗 慢性SIAD
6、H治疗 去除病因 （治疗原发病或停用相关药品） 限水不限盐 （负平衡 500ml/day） V2受体拮抗剂 （托伐普坦） 慢性SIADH治疗 监测血钠 2h4h12h 血钠上升速度和幅度： 每小时升高 0.5mmol/L 治疗24h上升 10(812)mmol/L 治疗48h上升120mmol/L 或 血钠升高20mmol/L 治疗进展 托伐普坦 高选择性拮抗V2受体 有效提升血钠，减少低钠血症引起的相关并发症 排除不含电解质的自由水，对尿钠，尿钾无影响 不影响肾功能 服药8小时血钠浓度即高于对照组 中国临床试验报告 托伐普坦中国低钠血症临床试验SIADH亚 组 日均排尿量 中国临床试验报告
7、托伐普坦中国低钠血症临床试验SIADH亚组 托伐普坦的安全性 安慰剂组(N=119) 托伐普坦组(N=122) AEs 例数 例次 发生率(%) 例数 例次 发生率(%) 合 计 41 52 34.45 68 110 55.74 口干 9 10 7.56 26 27 21.31 口渴 3 3 2.52 19 20 15.57 发热 3 3 2.52 12 12 9.84 血葡萄糖升高 3 3 2.52 12 12 9.84 心力衰竭 8 11 6.72 1 2 0.82 腹泻 6 6 5.04 6 6 4.92 头晕 2 2 1.68 8 8 6.56 咳嗽 1 1 0.84 7 7 5.74
8、 天门冬氨酸氨基转移酶升高 6 6 5.04 1 2 0.82 血尿素升高 3 3 2.52 7 7 5.74 白细胞计数降低 3 4 2.52 7 7 5.74 中国Salt1&Salt2 Saltwater 四年 不良反应多为基于药理作用的口干，口渴，尿频， 与短期试验不良反应相似 1. 严密观察血钠水平 2. 需要特别关注患者 禁忌症 (如对口渴不敏感，特别是没反应的患者) 3. 合理管理入液 当患者感觉口渴时， 应允许他/她喝水 服药后第一个24小时内不要限水 使用托伐普坦注意事项 警惕渗透性脱髓鞘综合征（ODS） CPM：脑桥中央对称性非炎性的髓鞘溶解 EPM：累及脑桥外的其他部位如
9、基底节、丘脑、皮质下白质 病因：慢性酒精中毒、营养不良约占39% 低钠血症的过快纠正约占21.5% 肝移植17% 其他 渗透性脱髓鞘综合征-临床表现 依病灶的大小、定位，轻者可以毫无症状，重者昏迷 CPM表现为四肢瘫和不同程度的脑干功能障碍，如假性延髓 麻痹，偶有闭锁综合征、缄默症； EPM主要表现为运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等 常伴有精神症状：如行为异常、认知和情感障碍、紧张、情绪 不稳、缄默、兴奋、妄想、幻觉等，提示额叶受损 渗透性脱髓鞘综合征-MRI CPM：对称性脑桥中央的T1WI低信号 T2WI和DWI高信号的三角形到蝙蝠翼形病灶 EPM：两侧纹状体和丘脑，尤其是壳核和豆状核区 T1WI低信号和T2WI高信号； 可对称性地累及胼胝体、皮质下白质、小脑或 小脑脚、外侧膝状体、黑质等 Case 治疗 抗感染治疗 限水补钠 鼓励进食 未使用高渗盐水 Case 疗效 提醒 低钠血症很常见 分析原因很重要 慢纠多测慎高盐 小结 低钠血症在临床上十分常见、对预后至关重要 病因复杂，各个科室的医生都应提高警惕 甚至于病因可能是复合性的，在分析低钠的病因和发 病机理时，需作全面了解和考虑 纠正低钠“欲速则不达” 平衡：个体化治疗方案，严密监测、定期随访 必要时合理利用新药：抗利尿激素受体拮抗剂 谢 谢
