生理学课件4血液循环生理讲解

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1、(F) 心肌生理特性 心的泵血功能 心音和心电图 心肌细胞的生物电 概述 动脉血压和脉搏 静脉血压和血流 组织液和淋巴液 心脏生理: 血管功能 : 神经调节 体液调节 心脏血管活动的调节 : 第四章 血液循环 右心：泵血入肺循环；左心： 泵血入体循环。 定义:血液在循环系统内循环流动称为血液 循环。 功能： 运输O2、CO2、营养物质、代谢产物、激素和 其他体液因子； 分泌生物活性物质。 意义：血液循环对生命活动的正常进行起至关重 要的作用，血液循环一旦停止，生命也随之终结 。 第一节 心脏生理（一） 掌握工作细胞和自律细胞生物电的特点及 主要离子基础。 熟悉心肌细胞的分类和动作电位的产生原

2、理。 一、心肌细胞的生物电 现象 （一）心肌细胞的分类 ： 1、自律细胞和非自律 细胞 2 、快反应细胞和慢反 应细胞 根据各类心肌细胞 AP的O期去极化速率和4 期有无自动去极化,将心 肌分为: 快反应自律细胞： 0期去极速率快，4期有 自动去极化。 快反应非自律细胞 ：0期去极速率快，4期 无自动去极化。 慢反应自律细胞： O期去极速率慢, 4期有 自动去极化。 慢反应非自律细胞 ：O期去极速率慢,其4期 无自动去极化。 心脏特殊传导系统的组成和分布 ： 窦房结：P细胞、过渡细胞 优势传导通路： 卵圆窝前方等处的心房肌纤维 房室交界：房结区、 结区、结希区 房室束及其分支： 浦肯野细胞 浦

3、肯野纤维网： 浦肯野细胞 一、心肌细胞的跨膜电位 及其形成机制 1 不同于骨骼肌 2 不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、 持续时间、波形、产生机制亦不相同 （一）工作细胞的跨膜电位 及其形成机制 离子 细胞内液 细胞外液 平衡电位 钠 30 140 +41 钾 140 4 -94 钙 0.0001 2 +132 氯 30 104 -33 ( mmol/L ) ( mmol/L ) ( mV ) 心 室 肌 的 RP 和 AP K+ Na+ 心室肌细胞RP、AP及其分期 RP：K+ 外流 AP的特点： 1复极过程复杂; 2 持续时间长; 3 升降支不对称. 机制： 0期：Na+内流 1期：K+

4、外流 2期：K+ 外流和Ca 2+内流 3期：K+ 外流 4期： Na+泵和Na+Ca 2+ 交换 （二）自律细胞的跨膜电位 及其形成机制 自律细胞的特点：4期自动除极 随时间而递增 除极速度较0期的慢 不同自律细胞的4期除极速 度不一致. 内向电流的逐渐增强 外向电流的逐渐减弱 两者兼有 + + 递增性净内向电流(If)的可能原因 1 窦房结细胞（慢反应自律细胞） 慢反应自律细胞，自律性高 1) 特征: 最大复极电位(-70mV)和阈 电位(-40mV)较高 无明显的极化倒转现象 除极幅度(70mV)小,而0期 除极时程长(7ms) 无明显的复极1期和平台期 （2期） 4期自动除极速度(0.

5、1V/s) 比浦肯野细胞(0.02V/s)快 4) 4期快速自动除极的离子基础: 一种外向电流,两种内向电流 Ik进行性衰减： Ik通道的时间依从性逐渐失活 K+外流(主要原因) If进行性增强：进行性增强的内向离子流If（主 要是钠流） T型钙通道的激活和钙内流： L（Long lasting）型钙通道：阈电位在-30- 40mv T（Transient）型钙通道：阈电位在-50-0mv 2) 0期缓慢去极的离子基础: Ca2+内流 3) 3期复极的离子基础: K+外流 注：Ik 失活If 激活61，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。 0

6、4 3 小结:窦房结细胞跨膜电位分0、3、4 期 机制 1. 0期Ca 2+内流 2. 3期K+外流 3. 4期自动去极化 （1）Ik 的进行性衰减 1. （2） If电流 2. （3） Ca 2+内流 2 浦肯野细胞（快反应自律细胞） 比较心室肌：AP相似（2期较长） 4期会自动除极 自动除极机制： If电流 浦肯野细胞的AP： 快反应自律细胞，自律性低 4期自动除极形成的机制: 1) 逐渐增强的内向电流: If(起搏电流):，一种被膜的超极化激活的非特异 性（Na+ 、K+）内向离子流 开始激活:3期复极电位达-60m时 自我“启动 ” 充分激活: -100mv 自我“发展 ” 失活:除极

7、达-50 mv 自我“限制 ” 2) Ik进行性衰减: Ik通道在复极电位达-40 mv时开始逐渐失活 第一节 心脏生理（二） 二、心肌生理特性 掌握：自律性的概念、心脏的正常起搏点；心 脏内兴奋的传导途径和特点；心肌兴奋性在兴 奋过程中的变化及其特点。 熟悉：心肌的收缩性，影响心肌生理特性的因素 。 （一）自动节律性 （二）兴奋性 （三）传导性 （四）收缩性 (一).心肌的自动节律性: 自动节律性（autorhythmicity）： 心肌在没有外来刺激的情况下,能自动 发生节律性兴奋的能力。自动兴奋的频 率是衡量自律性高低的指标 自律细胞产生自动节律性兴奋的基础: 4期自动除极(4期缓慢除极

8、, 缓慢舒张 期除极) 1 、心脏的起搏点 正常起搏点：主导心脏兴奋和跳动的 正常部位（窦 房结：90-100次/分 ） 潜在起搏点：正常情况下不表现本身自 律性的自律 组织。 异位起搏点：异常情况下控制心脏兴奋和跳动的潜 在起搏点。 窦房结对潜在起搏点的控制机 制： 抢先占领（preoccupation）： 超速驱动压抑 （overdrive suppression）： 两个起搏点自动兴奋的频率差别愈大 超速压抑的程度愈强 驱动中断后，停搏的时间也愈长 2影响自律性的因素： 1） 最大复极电位与阈电位之间的差距：反 变关系 差距减小，自动去极化达到阈电位水平所 需时间缩短，单位时间内发生兴奋

9、的次数增 多，自律性增高 2） 4期自动除极速度：正变关系 除极速度快，达到阈电位水平所需时间缩 短，单位时间内发生兴奋的次数增多，自律 性增高 NE可促进窦进窦 房结细结细 胞If通 道和Ca2+通道的开放，使If 和ICa增大，4期自动动去极化 速度和自律性增高 Ach提高膜对对K+的通透性，使4 期膜对对K+的通透性，K+外流 衰减；Ach抑制If和L型Ca2+ 通道的开放，使4期自动动去极 化速度，自律性 （二）兴奋性 1、兴奋性的周期性变化 心肌一次兴奋过程中兴奋性的周期性变 化 心肌发生兴奋后，兴奋性将经历有效不 应期、相对不应期和超常期等时期。心肌一 次兴奋过程中兴奋性的周期性变

10、化的原因是 由于膜电位的改变引起的钠通道性状的变化 ，特点表现为有效不应期特别长，相当整个 心肌的收缩期和舒张早期。其生理意义是使 心肌不会产生强直收缩,始终保持收缩和舒 张交替进行。 心室肌兴奋性变化与机械 收缩的关系 0- -20- RRP -40- ERP S N P -60- -80- -100- 兴奋性的周期性变化 （1）.一次兴奋过程中兴奋性的周期性 变化： 1）有效不应期（effective refractory period）： 0期 3期膜内电位恢复到-55 mV 局部反应期 3期膜内电位恢复到-60 mV Na+通道完全失活或仅有少量Na+通道刚开始复活，大 部分没有恢复到

11、备用状态 绝对不应期 2）相对不应期 （relative refractory period） 3期膜内电位-60 mV -80 mV 阈上刺激可产生AP (兴奋性低于正常) 部分Na+通道已经复活 0期除极速度及幅度比正常小，传导也较慢 3）超常期： 3期膜内电位-80 mV -90 mV 阈下刺激可产生AP 膜电位靠近阈电位，所以兴奋性较高 部分Na+通道仍处于失活状态 0期除极速度及幅度、传导速度仍比正常小 2.兴奋性的周期性变化与收缩的关系: 1) 不发生强直性收缩（心肌的收缩活 动的特点） 原因：心肌细胞的有效不应期特别长（ 整个收缩期+舒张早期） 意义：保持收缩与舒张相交替的节律性

12、 活动，实现其泵血功能 心室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 2、影响兴奋性的因素 静息电位或最大复极电位水平 静息电位绝对值 增加，与阈电位之间的距离加大，兴奋性下降。 反之， 兴奋性则升高。 阈电位水平 阈电位水平上移与静息电位之间 的距离加大，兴

13、奋性下降。反之，兴奋性则升高。 Na+通道的性状 Na+通道有备用、激活和失活三 种状态。备用状态Na+通道可被激活开放，细胞的兴奋性 正常；激活状态的Na+通道已经开放，不可能再开放；失 活状态的Na+通道不能被激活，因此，Na+通道处于激活和 失活状态时，细胞的兴奋性暂时丧失。 3.Na+通道的状态: 激活（1ms内）、失活（10ms内）、备用 电压依从性和时间依从性 备用状态：关闭，可被激活(静息膜电位水平) 复 活 激活状态；开放 失活状态：关闭，不能被激活 复活：Na+通道由失活状态恢复到备用状态的过程 持续低极化状态（-50 mV）：Na+通道不能被激活，丧失兴 奋性 代偿性间歇

14、在期前收缩之后，由窦房结下传的兴 奋往往落在期前收缩的有效不应期内,不能引起心室 兴奋和收缩,使期前收缩之后往往出现一段较长时间 的舒张期称为代偿性间歇(compensatory pause)。 期前收缩 在有效不 应期后、下一次窦房 结产生的兴奋下传到 达之前，由于异常刺 激(人工或病理性刺激 )作用于心肌，使心肌 产生一次额外的兴奋 和收缩,称为期前收缩 (premature systole) 。 （三）.心肌的传导性 和兴奋在心脏的传导 心肌细胞的传导性: AP沿细胞膜传播的速度可作为衡量传导 性的指标 传导过程 窦 房 结 （优势传导通路） 房室交界 心房肌 (房室延搁) 房室束 左、

15、右束支 浦肯野纤维 心室肌 1、心脏内兴奋传播 4.传导速度 浦氏纤维 (4m/s) 束支 (2m/s) 心室肌 (1m/s) 心房肌 (0.4m/s) 结区 (0.02m/s) 传导时间 心房内-房室交界-心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s) 特点： 房室交界的传导速度最慢 浦氏纤维网的传导速度最快 房室延搁的意义：使心室在房缩完成后 （心室充分充盈）才开始收缩以确保 射血 2传导性的影响因素 1) 结构因素: 固定因素,次要因素 细胞直径与细胞内电阻呈反变关系 结区细胞 窦房结细胞心房肌细胞 心室 肌细胞 末梢浦肯野细胞 2) 生理因素:（可变因素,主要 因素） AP 0期