颅内压增高及脑疝教材

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1、颅内压增高和脑疝 在正常生理情况下，颅腔容积及其所容纳的 内容物的体积是相适应的并在颅内保持着相对稳 定的压力，这种压力就是指脑组织、脑脊液和血 液对颅腔壁上所产生的压力，即称颅内压。 颅内压主要由两种压力因素组成并维持着， 即脑脊液的液体静力压和脑血管张力变动的压力 ，这两种压力调节着颅内压在正常生理条件下的 波动，维持着中枢神经系统内环境的稳定，保证 了中枢神经系统各种生理功能的完成。 颅内压的形成 颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液。 颅腔的容积是固定不变的，约为1400 1500ml。 颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的 压力，称为颅内压(intracranial pressure,

2、 ICP)。 脑组织（1150-1350cm3 ） 2.颅内压的形成与正常值 血液（2%-11% ） 脑脊液（150ml， 10%） 正常颅内压，在侧卧位时，成人压力 为0.7-2.0kPa(相当于5-15mmHg或70-200mmH 2O)， 儿童为0.5-1.0kPa(相当于3.5-7.5mmHg或 50-100mmH2O)，此压力比平卧时侧脑室的 压力要高。 坐位时腰穿压力可达3.3-4.0kPa(25- 30mmHg或350-400mmH2O)。 颅内压正常值 由于颅内压受多种因素影响而波动，因此， 在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较 正确的了解颅内压的情况，应采用持续的压力测

3、 量和记录的方法。 连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变 动情况，并可取得更精确的颅内压数据。这种方 法称为颅内压监护术。临床上表达颅内压都采用 平均值。 颅内压与单纯的脑脊液静力压是不同的。颅内压对静脉 压的变动很敏感，测压时如压迫颈静脉，颅内压立即升 高。咳嗽、喷喧、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波 动。 早在1936年Pabcke和Boshes就认为颅内压的形成主要是 由于大气压作用于颅外大静脉的结果。这种解释至今仍被 公认为是比较合理的。 脑组织内含组织间液，它与脑脊液压力应该是平衡的。 组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应该是平衡的。 因此颅内压应与毛细血管远端压力相等，或稍高

4、于颈静脉 压力。正常人颈内动脉压力与椎动脉的平均压力为 12kPa(90mmHg)。经过微动脉时血压下降最多，到达毛细 血管时其平均压力只有4.7kPa(35mmHg)，在动物的其它脏 器中测量，从毛细血管的动脉端至静脉端血压为2.0一 2.67kPa(1520mmHg)。故毛细血管的静脉端平均压力应为 2.0一2.67kPa，基本与颅内压接近。 颅内压增高时脑组织的变化 在正常的生理情 况下，脑组织体积较稳定，不能压缩。 1在急性颅内压增高时,脑组织不能被压缩，颅 内压仅依靠脑脊液和脑血流量的调节保持平衡， 故其在失去代偿时引起脑组织移位。 2在慢性颅内压增高时，因脑细胞长期受压，引 起部分

5、细胞变性，坏死而出现脑萎缩。 3在颅内高压病人开颅术中可见脑组织水肿、脑 沟变浅、脑回变平。 颅内压的调节与代偿 早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液 产生的唯一场所。因此，脉络丛传统上一宣被看成 是脑脊液的主要产生部位。在临床工作中发现，脑 积水病人切除脉络丛，并不能取得预期效果。因而 50年代以后这种手术已被废弃。 1967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔的灌流 实验结果证明，脑脊液产生置每分钟47u1，而在犬 的脑室系统每分钟仅产生27ul，与整个脑脊液腔每 分钟产生47ul相比差20ul。他们首次发现脉络丛以 外亦可产生脑脊液。 1975年Milhorat提出脉络

6、丛以外产生脑脊液的 部位主要在脑实质，因为脉络丛切除所引起脑脊液 量减少仅为40，所以相当数量的脑脊液是在脉络 丛以外的脑实质内形成的。 正常情况下成人脑脊液总量约130ml 160ml，脑脊液产生速率约每分钟0.3m1，每24 小时共产生约400500ml，每68小时可更新 一次，脑脊液具有保护中枢神经，缓解颅内压 ，参与脑和脊髓的部分营养物质供给和代谢产 物的排放。脑脊液比血液更容易且较快地被挤 出颅腔，是颅内压调节时的主要缓冲因素。其 缓冲能力约占颅腔容积的10. 各种原因导致的脑室系统梗阻及脑脊液分泌增多 均可引起高颅压，初时高颅压可通过脑脊液分泌减少 及吸收增多来缓解，日久脑室系统随

7、之扩大。 脑脊液是颅内压调节中起主要缓冲作用的因 素。正常成人脑脊液约占颅腔总容积的10，约 150ml，分布在脑室内的约占30，蛛网膜下腔 及各脑池约占70。 大部分脑脊液是从侧脑室的脉络丛分泌出来 的。脑脊液的“分泌压”加上脑的不断搏动等因 家，使脑脊液很快经侧脑室室间孔、第三脑室、 中脑导水管和第四脑室，再经过第四脑室下端的 中间孔和两个侧孔分布到脑底部各池及脑和脊髓 表面的蛛网膜下腔。 脑脊液的吸收主要通过大脑外侧凸面的蛛网 膜颗粒吸收入硬膜的静脉窦。 蛛网膜颗粒与硬膜之间有直径为412um的细管 道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力高于静脉窦 压力时，管道开放，当蛛网膜下腔压力低于静脉

8、窦压力时，管道关闭。因活瓣作用，液体只能由 蛛网膜下腔流入静脉窦而不倒流。 脑脊液的吸收 1脑脊液的静水压比硬脑膜窦的压力高。一般 认为脑脊液压力较静脉窦压力高0.7kPa(5mmHg)， 低于此压力则脑脊液不能吸收。 2血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液 因含蛋白量低，因而胶体渗透压很低，一部分脑 脊液可借表面的毛细血管回流到血液循环内；也 有一部分脑脊液经神经根的神经周围间隙吸收。 脑的血液供应非常丰富，正常人脑平均重量 不到体重3，脑的耗氧量却占全身总耗氧量的20 ，其血流约占全身流量的1/5（50m1/100g脑组 织/min)，脑几乎没有供能物质的储存，高度依赖 稳定而丰富的血供

9、，所以，良好的血液供应对维 持大脑的正常功能十分重要。任何原因引起脑血 流减少或中断，势必导致神经细胞的缺氧、水肿 和变性，甚至坏死。 脑血流（CBF） 正常生理状态下，脑血流量在自动调节、化学 调节和神经调节作用下，成人脑血流量保持在 750m1min，平均约为50ml(100gmin)。 当平均脑血流量减少到25-30ml(100gmin)时，脑 发生氧和葡萄糖的缺少，迅速出现脑功能紊乱和脑 组织破坏，发生神经紊乱，甚至意志丧失。 脑组织内储存的糖原和氧储量甚微。因此，能耐受 缺氧的时间极为有限，脑血液供应停止8-12秒大 量灰质内的氧即几乎耗尽，并迅速出现脑电图异常 和意识障碍停止3-4

10、分钟，脑组织内游离葡萄糖耗 尽；停止5分钟，神经原就开始死亡，停止8-10分钟 ，脑组织的损伤就是不可逆的。 脑血流的自主调节 脑的供血一般以脑血流量(CBF)来表 示。脑血流量就是指一定时间内，一定重量的 脑组织中所通过的血液量，即每100g脑组织每 分钟通过的血液毫升数。 脑血管随管腔内压力变化而改变其管径， 使脑血流量在一定灌注压(CPP)范围内得以保持 稳定不变或稍变的过程称为脑血流的自动调 节。 在自动调节过程中，脑动脉灌注压和脑血 管阻力(CVR)是决定脑血流量的两个重要因 素。 脑血流量（CBF） 脑灌注压（CPP） 脑血管阻力（CVR） 脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）

11、颅内压（ICP ） 脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节 正常情况下，脑底动脉环的颈内动脉收缩 压约为13.3kPa(100mmHg)，舒张压约为8.67kPa (65mmHg)。 因此，平均动脉压舒张压十1/3脉压差， 即8.67十（13.3-8.67)/310.22kPa或65+(100一 65)/377mmHg。 正常平均静脉压几乎为零，所以灌注压约 10.22kPa(77mmHg)。 脑血管阻力正常平均值为0.18-0.2kPa(1.4-1.5 mmHg)。 由于脑血管自动的调节作用，在血压为8- 24kPa(60-180mmHg)范围内，动脉灌注压波动 不

12、会引起脑血流量的明显改变。只有动脉压下 降至8kPa(自动调节下限)以下，或上升至 24kPa(自动调节上限)以上时，超出了脑血管自 动调节允许范围，自动调节作用机制受到损害 ，甚至完全丧失，此时血脑屏障的结构和功能 也受损害，这些都严重影响肋的代谢和功能。 脑血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和 灌注压不变，脑血流量与血液粘滞性成反比，即血 液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血 流量增高越明显。这就是高血凝状态病人虽无神经 系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清 等弥漫性供血不足症状的产生原因。 脑血流自动调节与颅内压的关系，颅内压力与 脑血管阻力一样，它与脑血流成反比关系，

13、颅内压 在一定范围内(0.7-2kPa)波动，虽然也能引起脑灌注 压的升降，但不引起脑血流的改变，这一自动调节 过程称为柯兴(cushing)反射。 脑血流的化学调节 低血氧对脑血流的调节作用 在脑血流调节中，动脉血低PaO2是一 个有效的扩张脑血管因素。在稳定的PaCO2 条件下，PaO2在8-18.7kPa(60-1 40mmHg)范 围内变动时，脑血流量基本不变。当PaO2 低于6.67kPa(50mmHg)时，脑血流量就开始 明显增加。 高碳酸血对脑血流的作用 高碳酸血对脑血流的作用 当PaCO2在2-20kPa(15- 150mmHg)范围内，脑血流和PCO2 之间呈“S”形曲线。

14、从曲线变化看出，PaCO2在5. 33-8kPa(40一60mmHg)时，脑血流量 变化最大，血流与PaCO2在此范围 接近于直线关系上升，而PaCO2在 9.33-10.67kPa（70-80mmHg)以上时 ，血流量增加很少表明脑血管扩张 已达极限，自动调节机制已丧失。 低碳酸血症对脑血流的作用 低碳酸血症的收缩血管作用是脑血管 所独特的，这是由于脑血管失去正常的 PacO2浓度所产生的张力效应的缘故，降低 PaCO2时，脑血管收缩，阻力加大，脑血流 量明显减少。 当PaCO2低于2.67kPa(20mmHg)时，脑 血管不再进一步收缩，说明脑血管的收缩 已达最大限度。 血液pH慎和脑脊液

15、pH值对脑血流的调节作用 血浆pH值对脑血流的作用 1968年Mcdowall证明，在控制呼吸变化 ，即保持PaCO2稳定的条件下，非呼吸性酸 中毒不引起人和动物的脑血流量的明显变 化，即脑血流量在PaCO2保持稳定的条件下 不随血液PH值的变化而变化. 离子及其它物质对脑血管的作用 研究结果表明，钾离子减少，脑血管 收缩，阻力增大，血流量减少，钾离子增 加，血管扩张，阻力下降，血流量增加。 在离体动脉上试验也得到证明，其最大反 应浓度值为26mmol/L。 钙离子的作用 在脑血管周围的细胞外液中，增加钙离子可 引起脑血管收缩。血管收缩的程度随钙离子的增 加及作用时间而增加。 钙离子使血管收缩的机理是，细胞外钙离子 进入细胞内，细胞游离钙离子增加，作用于血管 平滑肌系统和血管肌动球蛋白收缩系统发挥其收 缩血管效应。 脑血流自动调节机理 肌原性学说 当动脉灌注压变化时，小动脉管壁的平滑肌 反射性地随血管内压力变化而发生节律性活动的 改变，当血压升高时平滑肌收缩，脑血流量减少 ；血压降低时平滑肌松弛，血流量增加，并借此 来完成脑血流的自动调节。 以肌原性学说解释脑血流