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1、1,高尿酸血症 与痛风,2,高尿酸血症(1),血液中尿酸浓度过高就是高尿酸血症。每个医院检验室的正常参考值略有差异，一般来说，血液中尿酸: -男性420mol/L(7mg/dl), -女性350mol/L（6mg/dl）,3,高尿酸血症(2),高尿酸血症的患者中只有512会得痛风，其余者都没有任何症状，因此尿酸过高并不等于痛风。 大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状，但是血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风和尿路结石的机会就多。 高尿酸血症是痛风的重要生化基础。,4,体内尿酸来源及排泄,人体内尿酸有两个来源， 从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性； 从体内体内细胞的核酸分解代谢产
2、生，或体内氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成而来的属内源性。 人体每日约产生600900mg尿酸盐，2/3从尿液中排出体外。如果肾功能不良或者机体产生的尿酸过多，血液中的高浓度尿酸就会引起关节内的结晶沉积。 原发性痛风:的患者中约有6090%尿酸排泄减少； 继发性痛风:因为人的肾功能严重损害肾脏排泄尿酸障碍而导致痛风发作。,5,痛风发作与高尿酸血症的关系,高浓度血尿酸持续足够长时间，会造成尿酸盐结晶在关节腔沉积，会吸引中性白细胞来吞噬这些“异物”，局部白细胞堆积，而出现红肿热痛的急性炎症反应。 痛风患者在急性关节炎发作时抽血，约有30尿酸值是在正常范围之内，所以必须请医师作正确诊断，以免误
3、诊及治疗。,6,痛风的发现,痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病，临床特点为高尿酸血症及痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。 -公元前5世纪希波克拉底，就对痛风进行了描述记载，痛风是一种急性关节肿痛性疾病，特点是来去突然； -1679年雷文虎克用显微镜观察到尿酸结晶，但当时不知是什么； -1797年1848年现代英国人 测出血中有尿酸存在，开启了生化检验之门； -上世纪50年代以前，痛风在东方中被视为少见病，二次世界大战以后，日本经济的迅速发展，蛋白类食物大量增加，痛风盛行。越来越多的资料表明，痛风是一种世界性的疾病。,
4、7,痛风的药物治疗,六世纪民间使用秋水仙的根茎治痛风，当时当作泻剂排毒使用； 1820年法国两位学者分离纯化秋水仙素，使之成为传统治疗； 1950年使用降尿酸药物丙磺舒，促进尿酸排泄； 1963年使用别嘌呤醇，抑制尿酸合成而降低血尿酸水平； 1970年发现苯溴马隆有明显的促进尿酸排泄作用。发展到今天，痛风已成为有多种药物综合治疗的疾病。,8,我国痛风的发病率,我国1958年以前仅有25例痛风报道。 80年代后，随着我国社会的变革，饮食结构发生明显的变化，食物中含高能量、高嘌呤类物质者显著增加,平均寿命的延长，痛风的发病率显著增加。 90年代北京、江苏等地有几千例报告，因痛风住院人数直线上升，南
5、方上升趋势比北方更明显。根据估计，国内痛风患者约有1200万，而血中尿酸值过高者约有1.2亿约人口的10%。 高尿酸血症的患者中只有5%12会得痛风，其余者没有临床症状。,9,高尿酸血症不是痛风,高尿酸血症的患者中只有512会得痛风，其余者都没有任何症状，尿酸过高并不等于痛风。 大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状，血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风和尿路结石的机会就多。 高尿酸血症是痛风的重要生化基础。,10,. 高尿酸血症会引起肾脏损害,肾脏是尿酸的主要排泄器官，尿酸排泄障碍，可引起高尿酸血症；又可造成肾脏损害,影响肾脏尿酸排泄， 造成肾脏损害的因素主要有： -血尿酸水平：长期持续
6、的高尿酸血症，造成尿酸盐结晶沉积在肾脏； -酸性尿液：尿液pH5.5时，尿酸盐的溶解度低，易形成结晶，沉积于肾脏； -脱水或血容量不足，尿液浓缩，尿酸浓度增高，易形成尿酸盐结晶； -药物：某些利尿药，如速尿、双克、利尿酸，可减少肾小管对尿酸的分泌，增加分泌后的重吸收，导致高尿酸血症。,11,高尿酸血症引起的几种肾脏损害,常见的肾脏损害有以下几种： 慢性高尿酸血症肾病（也称为痛风性肾病、尿酸盐肾病、痛风性间质肾炎急性梗阻性肾病； 尿酸性肾结石,12,高尿酸血症引起急性梗阻性肾病,骨髓增生性疾病（如白血病）化疗或放疗、严重创伤和手术时，核蛋白分解明显增加，短期内血尿酸水平急剧升高，大量尿酸结晶广泛
7、阻塞肾小管，在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积，导致肾内外梗阻，出现少尿、无尿、氮质血症，发生急性肾功能衰竭。临床上称之为急性梗阻性肾病。,13,白垩样尿酸盐结晶 -“痛风石”,尿酸盐结晶会在软组织中沉积，并在皮下形成叫做“痛风石”的肿块，称为痛风结节。 痛风石是痛风特征性病变，可在耳轮、第一跖趾、手指、肘部等关节周围可出现灰白色的硬结， 痛风石不累及肝、脾、肺、中枢神经系统。在关节附近易磨损的结节，其表皮菲薄，容易破溃形成瘘道，并可排出白垩样尿酸盐结晶碎块,14,“痛风石”形成与血尿酸水平相关,痛风石的形成和血尿酸水平有关。 -血尿酸535mol/L（9mg/dl），50%的患者可有痛风石，
8、 病程越长，发生痛风石的机率就越大。,15,尿酸结石的临床表现,尿酸结石以肾绞痛、镜检血尿为主要表现，部分病人有混浊结晶尿或有砂石尿排出。 痛风/高尿酸血症出现以下情况，需排除结石可能： -长期尿路感染时好时坏者； -尿中长期出现少量蛋白尿（+）和少量红、白细胞，按肾炎治疗久治不愈者； -以肾功能衰竭就医而无急性肾炎、急性肾盂肾炎病史者； -长期酸性尿； -家族有尿路结石病史。结石可在痛风的任何阶段形成，病人多数无痛风症状，故凡遇尿路结石者，需要小心排除痛风及高尿酸血症,16,. 血尿酸测定的正常值 对痛风的诊断意义,多采用血清标本、尿酸酶法，血尿酸正常值 男性150380mol/L（2.46
9、.4 mg/dl）， 女性100300mol/L（1.63.2 mg/dl）。 痛风急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高。一般认为采用尿酸酶法测定， 男性420mol/L(7mg/dl)， 女性357mol/L (6mg/dl)，具有诊断价值。 若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高。缓解期间可以正常。,17,痛风发病的性别差异,痛风好发于男性，占78.195%,女性仅占5%左右，男性与女性比率为20：1。 女性常在绝经后发病,行经期和妊娠期的妇女几乎不得痛风。 痛风常见于男性 , 可能与男女体内性激素水平的差异有关。雌激素有促进尿酸排泄的作用，而妊娠时，特别是妊娠早期，肾上
10、腺皮质激素分泌增加，有抗炎作用。 女性绝经后体内雌激素水平下降，是绝经后发病率增加的主要原因。,18,易患痛风的年龄段,痛风发病具有明显的年龄特征，虽见于各年龄段，但原发性痛风以中年人为最多见，4050岁是发病的高峰年龄，平均44岁。男性发病通常在4550岁以后，女性痛风发病年龄较男性晚，通常要到绝经期。但有资料表明我国近20年来痛风的初发平均年龄下降了6.3岁，不足40岁初次发病者增加了26.3，有年轻化的趋势。60岁以上发病占全部病例的11.6%，女性比例相对升高，占29%。在儿童和老年痛风中，继发性痛风发生率较高，故对儿童和老年病人，应该注意区别原发性抑或继发性痛风。,19,人到中年易患
11、痛风,人体中血尿酸浓度随年龄的变化而变化。 刚出生24小时到3天内，血尿酸水平升高。 青春期，男性和女性均进入一个稳定阶段，约214mmol/L（3.6mg/dl）。 青春期以后，两性血尿酸水平均随年龄增加，但两性间有明显的差异， 女性停经后尿酸值逐渐上升，并接近成年男性的数值。女性痛风发病年龄较男性晚，通常要到绝经期。,20,痛风与种族 :,痛风见于世界各地。世界上大部分地区正常成人血尿酸水平基本相似， 一些地区血尿酸水平较高，如南太平洋的岛屿、新西兰的毛利族、移居夏威夷的菲律宾人、马里亚纳群岛的土著人、马来西亚的中国人、澳洲人，(其原因可能与遗传、饮食结构以及现代生活方式的影响有关),21
12、,痛风有一定遗传倾向,高尿酸血症与痛风一样，有一定家族遗传倾向。古代就注意到痛风的家族群聚现象，有家族史的患者病情较重，其男性发病明显高于女性。双亲有高尿酸血症和痛风者，比单亲有高尿酸血症和痛风者病情重，且可儿童期发病。 原发性痛风基本属于遗传性疾病，英格兰和美国的家族研究发现，4080%有阳性家族史，痛风患者的一级亲属率约25%有高尿酸血症， 其遗传方式可不同，常属染色体显性遗传。高尿酸血症的遗传方式变异很大，可能是多基因遗传。,22,痛风是一种“富贵病”,痛风中，33%是富商、26%是医生和律师、20%是商贩、12%是技术工人、9%是牧师和职员。 随着物质生活水平的提高，城乡差别、体力劳动
13、与脑力劳动差别日益缩小，职业因素在痛风发病中的作用也越来越小，已成为现代生活的文明病。 原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关。痛风之所以成为常见病是因为进食高嘌呤、高蛋白食物有关。第一次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降，痛风的发病率明显降低，而成为少见病。而当饮食蛋白质含量丰富时，其发病率又恢复到高水平。 -上世纪60年代日本经济腾飞以后，其国民饮食蛋白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人的盛行病。 -上世纪80年代以来我国国内痛风的流行病学变化也证实这一观点。,23,痛风的病因,尿酸盐生成过多：原发性；溶血；骨髓增生性疾病；红细胞增多症；银屑病；糖原累及症、型；横纹肌溶解症；剧烈
14、远动；饮酒；肥胖；富有嘌呤食物。 尿酸盐排出过少：原发性；肾功能不全；多囊肾；尿崩症；高血压；酸中毒（乳酸性、糖尿病酮症、饥饿性酮症）；铍中毒；结节病；铅中毒；甲状腺机能减退症；甲状旁腺机能减退症；妊娠中毒症；药物：阿司匹林（2g/日）、利尿剂、酒精、左旋多巴、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、烟酰胺、环胞霉素。 综合因素：葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1磷酸醛缩酶缺陷、酒精、休克等,24,痛风的诱因,痛风的发作往往有诱因，外伤、饮食不当、饮酒、药物及相关疾病可诱发急性关节炎。 -任何的外伤，均可以使痛风发作。即使一些轻微的创伤，有时甚至是不被觉察的损伤，比如行走、扭伤、鞋履不适，可致急性发作。 -第一跖趾关节
15、是全身各关节中单位面积受力最大的关节，常有慢性损害倾向，极易受损，如长距离步行、高尔夫球等，均有可能引起急性发作。因此，第一跖趾关节是首次发病及发作频率最高的关节。 -特殊关节的慢性损伤，可引起某些关节的反复发作，比如司机的右膝关节、操作机器的特定手指关节等。,25,引起痛风发作的膳食,暴食富含嘌呤的食物，同时饮酒可使血尿酸水平显著升高，诱发痛风。出现发作性的关节肿痛。 这些食物包括： 、动物内脏如肝，肾，脑，肠； 、某些鱼类如鳀，沙丁鱼和虾，蟹； 、过多的肉类（特别是牛，羊肉）； 、过多的豆类（豆腐、豆奶和豆浆除外），蘑菇，花椰菜等。 因为高嘌呤饮食可增加尿酸合成，促使血尿酸升高。控制饮食，
16、可减少发病与发作。,26,饮酒者容易得痛风,饮酒对痛风的影响远比膳食要大。 长期大量饮酒对痛风患者不利有三： 使血乳酸水平增高，抑制肾小管尿酸的排泄，导致血尿酸增高。 促进核苷在肝脏的分解代谢，使血尿酸增高。 饮酒同时进食较多高蛋白、高脂肪、高嘌呤食物，导致血尿酸水平增高诱发痛风性关节炎急性发作。,27,铅中毒与痛风,食用或饮用铅容器制备的食物或饮料，职业性的铅中毒，可引起铅中毒性痛风。 铅中毒时，肾脏受损，肾小管尿酸重吸收增加，排出量减少，导致高尿酸血症和/或痛风的急性发作。,28,药物致痛风急性发作,长期使用利尿剂（如噻嗪类利尿剂）、维生素B1、青霉素、小剂量阿司匹林、 抑制尿酸合成药（别嘌呤醇）、发作转移性痛风 促尿酸排泄药（苯溴马隆）、为特异反应 环胞霉素、果糖.吡嗪酰胺等影响尿酸的清除，可引起痛风急性发作
