ICU病人少尿原因与处理

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1、ICU病人少尿原因及处理,济宁医学院附院ICU 杨海卫,内 容,一、少尿概述 二、少尿原因 三、少尿的诊治流程 四、少尿的处理,一、少尿概述,少尿的定义: 教科书:24小时尿量少于400ml。或每小时尿量少于17ml。 在ICU,尿量0.5 ml/kg/h 持续2小时。,内 容,一、少尿概述 二、少尿的原因 三、少尿的诊治流程 四、少尿的处理,ICU什么患者少尿? 休克早期循环不稳定时? 休克初步复苏后期循环初步稳定时? 非休克患者? AKI还是非AKI患者? AHF?ARDS?,AKI 越来越得到大家重视 少尿与预后、与AKI具有密切的相关性 但是存在2个现象: 1、ICU内发生过少尿的患者

2、只有不到10%发展为AKI。 2、ICU外患者少尿的原因较多是容量负荷不足,而 ICU内患者更多的原因是液体过负荷。,文献研究,背景: 少尿常作为AKI的指标,但是少尿与后续发生AKI的关系不明确 方法: 6个国家7个ICU,少尿定义为尿量 0.5 ml/kg/hr. AKI以RIFLE定义 结果: 239例患者。32 例入ICU诊断AKI,23例住ICU后出现AKI Oliguria as predictive biomarker of acute kidney injury in critically ill patients.Critical care. 2011;15(4): R172

3、.,少尿超过一小时与次日出现AKI具有相关性。 ROC显示少尿预测AKI作用良好(AUC = 0.75;CI:0.64-0.85)。 少尿4小时以上具有最佳预测值(sensitivity 52% (0.31-0.73%), specificity 86% (0.84-0.89%)。 少尿预测AKI作用优于低血压、增快的心率、 应用血管活性药物,但是487人次少尿只有30人次在次日出现新发生的AKI. 只有不到10%的少尿最终发生AKI,所以大多数少尿经过及时正确处理不会进展为AKI。 1-6小时的短时间少尿不具备鉴别AKI能力。,内 容,一、少尿概述 二、少尿原因 三、少尿的诊治流程 四、少尿

4、的处理,内 容,一、少尿概述 二、少尿原因 三、少尿的诊治流程 四、少尿的处理,少尿的正确处理,1、监测到位 2、判断原因更快速更准确 3、处理有目标性 4、器官异质性基础上的功能平衡,少尿的处理,解决肾灌注问题 解决肾后性问题 削弱AKI诱发因素 利尿 肾替代,选择处理手段之前的判断最重要,肾前性因素 肾性因素 肾后性因素 混杂因素,医生最关注肾前性因素(鉴别诊断),液体超负荷,液体超负荷可能造成加重肺水肿、脑水肿、胸腔 腹腔内压、以及软组织水肿,可以促进器官功能 障碍,也不利于后期恢复,延长机械通气时间和 住ICU时间。 液体超负荷是一个很难被界定、难以早期发现的 临床现象,往往在事发后才

5、被发现和管理。 重症患者液体超负荷的现象时有发生,这一临床 现象尚缺乏流行病学调查资料。 Fluid balance as a biomarker: impact of fluid overload on outcome in critically ill patientswith acute kidney injury. Crit Care 2008, 12(4):169.,液体超负荷与病死率正相关,开始RRT前的液体超负荷程度最重要,53 pediatric patients, ECMO+CRRT , 2006 - 2010. Overall ICU survival was 34% 存活

6、者RRT前液体过负荷程度低于死亡者(24.5% vs. 38%). 回归分析,以RRT纠正液体过负荷至 10% 不是独立预后指标. 阻止液体超负荷发生,比液体过负荷出现后再纠正更重要, 更有效. Prevent is more important than correct. Fluid overload and fluid removal in pediatric patients on extracorporeal membrane oxygenation requiring continuous renal replacement therapy. Crit Care Med. 2012;

7、 40(9):2694-9 .,液体超负荷程度与肾功能恢复负相关,回顾性,170 成人AKI 进行RRT患者 35.9% 肾功能恢复,不需长期透析. 恢复者开始RRT 前液体过负荷量显著少于不能恢复者 (3.5% VS 9.3%, P = 0.004). 结论:对AKI患者,RRT前液体过负荷高的预示着肾功能恢复不佳 Fluid overload at initiation of renal replacement therapy is associated with lack ofrenal recovery in patients with acute kidney injury. Nep

8、hrol Dial Transplant. 2012; 27(3):956-61 .,诊断指标or警戒指标or危险因素?,累积液体量标准体重or基础体重10%? CVP12mmHg? PAWP18mmHg? EVLWI? HCT? 软组织凹陷性水肿? 肺水肿? 超声探查脏器水肿证据? 非特异性多浆膜腔积液? Other markers? Fluid Overload: Diagnosis and Management. Contrib Nephrol. Basel, Karger, 2010, vol 164, pp 5468.,重症患者广泛存在器官功能超负荷,心脏超负荷 严重感染和感染性休克时,体循环阻力下降同时伴心输出量正常或增加,肺循环阻力通常略有升高。 HR增快、EF下降,心肌顺应性下降。 血管活性药物作用 代谢需求推动 医源性因素,肾功能超负荷 血流减少、增加重吸收 激素、血管活性药物 利尿剂 经肾代谢药物 不适当的管理,关于利尿剂问题?,少尿处理原则,在保证灌注的基础上,获得: 最佳的容量负荷:最低CVP 最低血管活性药物 最少累积正平衡:每日液体超负荷评估 最佳的心脏负荷:每日心功能评价 天天不少尿 !,thanks,谢谢聆听!,

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