《小儿常见休克的救治进展概要》由会员分享，可在线阅读，更多相关《小儿常见休克的救治进展概要（68页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、南京医科大学附属南京儿童医院 喻喻文亮 小儿常见见休克的救治进进展 休克 由于各种原因引起的有效循环环血 量急剧剧减少，使维维持生命的重要器官供血不 足而产产生严严重缺血、缺氧，导导致组织组织 器官代谢谢障碍， 细细胞受损损的病理状态态。休克是儿科临临床最常见见的危重 症之一。 前负荷 每搏输出量 全身血管阻力 血 压 后负荷 收缩力心输出量 心 率 可直接测量参数 可临床估测参数 感染性休克：前负负荷下降和/或全身血管阻力降低。 过过敏性休克：全身血管阻力降低和/或前负负荷下降。 心源性休克：心肌收缩缩力下降或心律失常致心输输出量 下降 小儿过过敏性休克 我们们平时时如何救治过过敏性休克？
2、两大问题问题 ： 过过敏喉头头水肿肿、血浆浆成份渗出 过过敏休克为为什么？ Pediatric Septic Shock 小儿感染性休克 2009小儿感染性休克 诊诊治指南 （喻喻文亮，等。实实用儿科临临床杂杂志，2009，23） 治疗疗目标标 心率在正常范围围 毛细细血管充盈时间时间 1 ml/kg/hr 意识识清楚、维维持血压压在同年龄龄正常范围围。 维维持平均动动脉压压：新生儿55，婴婴儿60，幼儿儿童75 识别精神状态欠佳和灌注不良 保持气道通畅和根据PALS指南建立血管通道 静推20 ml/kg等渗盐水和胶体液，可达或超过 60 ml/kg；纠正低血糖和低血钙；给予抗生素 阿托品/氯
3、胺酮，建立人工气道、中心静脉通道 予多巴胺或者多巴酚丁胺，行动脉血压监测 冷休克静滴肾上腺素 暖休克静滴去甲肾上腺素 存肾上腺功能不全或具风险，予氢化考的松 液体抵抗 多巴胺抵抗 儿茶酚 胺抵抗 0 min 5 min 15 min 60 min 静推第二剂时给多巴胺 10 ug/kg.min 静滴肾上腺素 0.05-0.3 ug/kg.min 去甲肾上腺素 0.01-0.1 ug/kg.min Pediatric Cardiogenic Shock 小儿心源性休克 心源性休克的病因 泵泵衰竭 导导管依赖赖心脏脏畸形（ PDA/CoA） 心肌衰竭 心肌炎 心肌病 电电解质质紊乱 心肌缺血 限制
4、性心功能障碍：心包 填塞 心律失常 导导管依赖赖心脏脏畸形 全身血流通过过PDA 当 PDA 关闭时闭时 , 全身血流减少 主动动脉缩缩窄（CoA） 检查检查 脉搏：对对比桡动桡动 脉及股动动脉搏动动 股动动脉搏动动比桡动桡动 脉搏动动要弱，有时时无法触及股动动 脉搏动动 左心发发育不良综综合征 面色苍苍灰、肢冷、灌注差 前列腺素静滴 主动动脉缩缩窄 左心发发育不良综综合征 处处理：前列腺素E1输输注 l 剂剂量：0.05-0.2 ug/kg.min l 副作用： v低血压压 v呼吸暂暂停 v发热发热 导导管依赖赖心脏脏畸形 l保证通气及氧合 l纠正代谢性酸中毒 l前列腺素 l其他正性肌力药
5、v多巴胺 v肾上腺素 v多巴酚丁胺 l治疗并发症 vDIC，低血糖 急性心肌炎 心力衰竭 完全恢复 无症状 慢性扩张扩张 性 心肌病 心律失常/ 传导传导 障碍 猝死 小儿缺血性心脏病 l左冠状动脉起源于肺动脉（ALCAPA） 无杂音+充血性心力衰竭 l川崎病 l其它血管炎 ALCAPA心电图示心肌缺血 电解质、代谢紊乱 高钾血症 低钙血症 高镁血症 低氧血症 代谢性酸中毒 进行性左心衰竭 Hours 肺动动脉楔 压压 心率 每搏输输出量 心脏脏指数 心室功能曲线 利尿剂剂 心源性休克心律失常 阵发性室上 性心动过速 室上速致休克处理 MANAGEMENT OF SVT 稳 定状态 不稳定状态
6、 刺激迷走神经 腺苷 0.05-0.25 mg/kg 腺苷 同步心脏电转律 0.5 J/kg 心源性休克 后负荷增高 心包填塞: 矛盾脉搏 危险因素：慢性肾衰、血管炎 肺动脉高压 massive PE SVR增高或降低 感染性休克 慢性高血压致左心衰竭 症状体征 休克，无容量丢失 生命体征：心动过速、低血压 灌注差 喘息 代谢性酸中毒 低血糖 CXR示心影大小正常 处治流程 ABCs 气道 与呼吸 循环 液体给予？ 正性肌力药 心源性休克正性肌力药 多巴酚丁胺 多巴胺 肾上腺素 米力农 去甲肾上腺素 地高辛 血管加压素 (?) 奈西利肽（脑钠肽） 处理 心包填塞 液体扩容 增高心率 心包穿刺
7、SVT 迷走神经刺激 腺苷 心脏电复律 纠正电解质失衡 既往健康 急性心肌炎 常规治疗无效 IABP 或 ECMO 有效 是 撤离 否 短期 LVAD 可获得心脏捐赠？ 是 移植 否 植入 LVAD 优化临床状态+恢复 恢复？ 是 撤离 否 Bridge to transplant or to recovery 右心功能正常? 否 是 正性肌力药 NO RVAD 血管活性药物的应用 Frank Starling Curve 70Kg subject 66 Frank Starling Curve + Inotropy Frank Starling Curve 66 1.0ml/kg 1.2ml
8、/kg 1.1ml/kg II = 1.68 II = 1.74 II = 1.65 0.8ml/kg0.8ml/kg 0.66ml/kg0.66ml/kg II II = 0.94 = 0.94 II II = 0.86 = 0.86 Frank Starling Curve InotropyInotropy DB10 DB15 II = 0.94 II = 0.88 0.86ml/kg 0.71ml/kg 常见误见误 区 多巴胺多巴酚丁胺剂剂量太小 肾肾上腺素用得太晚 去甲肾肾上腺素不敢用 不知道1岁岁以下小儿多巴胺多巴酚丁胺效果不显显著 -肾肾上腺能药药物 分为为: 1-肾肾上腺能作用
9、促进进血管平滑肌收缩缩 2-肾肾上腺能作用 促进进血管平滑肌松弛，仅仅在低剂剂量时时可发轻发轻 微的松弛效应应 ，如肾肾上腺素低剂剂量时时。 -肾肾上腺素能药药物 分为为: 1肾肾上腺能作用 直接心脏脏效应应 正性肌力 (增强心肌收缩缩力) 变时变时 性 (增快心率) 2肾肾上腺能作用 血管舒张张 支气管扩张扩张 可以持续续静脉滴注的血管活性药药物 肾肾上腺素 去甲肾肾上腺素 多巴胺 多巴酚丁胺 米力农农/氨力农农 硝普钠钠 肾上腺素 为为、受体兴奋剂兴奋剂 主要用于: 心输输出量减低 作用可增强心脏脏功能 可增加后负负荷，降低心输输出量 感染性休克 用于正性肌力及血管收缩缩 肾肾上腺素 作用
10、呈剂剂量依赖赖 (ug/kg/min): 0.02-0.08 = 大部分为为1 及 2 作用 提高心输输出量 轻轻度血管扩张扩张 0.1-2.0 = 1 和1 提高心输输出量 增加全身血管阻力（SVR） = 血管收缩缩 2.0 = 主要为为 1 增加全身血管阻力，降低心输输出量（由于增加了后负负荷） 2009年指南对肾对肾 上腺素评评价 多巴酚丁胺或多巴胺抵抗性低CO休克可应应用肾肾上腺素 逆转转休克。 一些专专家委员员会成员员推荐小剂剂量肾肾上腺素作为为低动动力 冷休克的一线线用药药。 小剂剂量肾肾上腺素（0.3g/kg/min）对对外周血管具有 更强的2-肾肾上腺能效应应，几乎没有-肾肾上
11、腺能效应应， 因此应应用小剂剂量肾肾上腺素后SVR降低，尤其是骨骼肌 和皮肤血管阻力降低。 肾肾上腺素副作用 焦虑虑、震颤颤、心悸 心动过动过 速及快速性心律失常 增加氧耗，可能导导致缺血 减少内脏脏及肝脏脏血流（ AST 、ALT增高) 抗胰岛岛素效应应：乳酸酸中毒、高血糖 去甲肾肾上腺素 主要是受体兴奋剂兴奋剂 ，可增加全身血管阻力，提高 血压压，并不显显著提高C.O 低阻力低血压时应压时应 用如暖休克伴心输输出量正常或 增高 剂剂量 0.05 1 ug/kg/min 2009年指南对对去甲肾肾上腺素评评价 有些学者主张张小剂剂量去甲肾肾上腺素作为为液体难难治性低血压压高动动 力性休克的第
12、一线线用药药。 如果患者临临床特征是全身性血管阻力下降（脉压压差增大、舒张压张压 低于收缩压缩压 一半），建议单议单 独使用去甲肾肾上腺素。 有专专家建议议去甲肾肾上腺素与多巴酚丁胺联联用，因为为多巴酚丁胺 是一个具有潜在扩扩血管作用的正性肌力药药，可能有助于抵抗去甲 肾肾上腺素过过强的缩缩血管作用。 与使用大剂剂量的多巴胺或肾肾上腺素相比，去甲肾肾上腺素和多巴酚 丁胺联联合应应用能够够改善毛细细血管和内脏脏血流。 去甲肾肾上腺素 与肾肾上腺素相似 影响肢端血流灌注，可能需与一些血管扩张剂扩张剂 如 多巴酚丁胺或硝普钠钠 常会降低内脏脏血流及增加心肌氧耗 多巴胺 为为去甲肾肾上腺素前体。 呈剂
13、剂量依赖赖，具有多巴胺能（2-5 ug/kg.min)、受体(5- 20)、 受体样样作用(20或以上） 2009年指南对对多巴胺评评价 多巴胺仍是治疗疗液体难难治、低SVR低血压压休克的一线药线药 物。然 而，现现有证证据显显示给给予多巴胺治疗较疗较 未予多巴胺治疗疗或仅给仅给 予 去甲肾肾上腺素的效果差。 多巴胺通过过刺激交感神经经囊泡释释放去甲肾肾上腺素及直接作用于- 肾肾上腺能受体而发挥发挥 血管收缩缩作用。 幼年动动物及小婴婴儿(小于6月)由于交感神经发经发 育不完全致去甲肾肾 上腺素贮备贮备 不足进进而释释放不足。 多巴胺抵抗性休克通常会对对去甲肾肾或大剂剂量肾肾上腺素有反应应。
14、多巴酚丁胺 具有正性肌力 (增加每搏输输出量) 和扩张扩张 周围围血管( 降低后负负荷) 正性变时变时 效应应（提高心率） 提高心输输出量 多巴酚丁胺 主要代谢产谢产 物为为3-O-甲基多巴酚丁胺, 各肾肾上腺 能受体的潜在抑制剂剂. 其血管扩张扩张 效应应很可能为该为该 代谢产谢产 生效应应。. 剂剂量:起始量通常为为5 ug/kg/min, 可至 20 ug/kg/min. 2009年指南对对多巴酚丁胺评评价 多巴酚丁胺用于心输输出量（CO）低但SVR正常或升高的患儿。 当血压压正常、临临床和客观观数据支持（如超声心动图动图 估测测心肌收 缩缩性）、目标标之一是增强病人的心肌收缩缩力时时，
15、多巴酚丁胺或中 等剂剂量的多巴胺可作为为第一线药线药 物。 小于12月患儿对该药对该药 反应较应较 差（DB6 m）。 米力农农/氨力农农 为为双吡啶啶异构物（HFMD） 不依赖赖受体而发挥发挥 作用，为选择为选择 性磷酸二酯酯酶III抑制 剂剂。可增加心肌 cAMP 量。 cAMP 可增强收缩缩力、增加心率、松弛心肌 正性肌力、血管扩张剂扩张剂 、松弛效应应 氨力农农 第一代 已不常用 半衰期长长 (4.4 小时时) ，负负荷量应应用可致较长较长 时间时间 的低血压压 可致血小板减少 剂剂量: 负负荷量 0.75 mg/kg ，5-10 ug/kg/min静 脉维维持。 该类药优该类药优 先应应用米力农农。 米力农农 增强收缩缩力，提高 CO ，降低SVR、 PVR (?), 松弛效 应应; 降低前负负荷 在改善右室功能上具有独特作用。 半衰期 1-2 hours 负负荷量 50 ug/kg持续续30 mins, 0.3 - 0.75 ug/kg/min 静脉维维持。 不增加心肌耗氧 2009年指南对对米力农评农评 价 米力农农和氨力农农，和肾肾上腺能药药有协协同作用 不依赖赖于受体，即使-肾肾上腺能受体水平下调调或功能下降时时它们们 仍可保持活性。这类药这类药 物主要的限制是需要肝肾肾功能正常。 低心输输出量及高血管阻力休克在成人不常见见，而该该血流
