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1、急性中毒 acute poisoning 患儿，男，50天，因面 色发绀6小时入急诊 毒物的种类 工业性毒物：化学溶剂、油漆、重金属、汽油、氯气、氰化物、甲 醇等 农业性毒物：有机磷、灭鼠药、除草剂、化肥 药物过量：退热药、地高辛、抗痫药等 动物性毒物：毒蛇、蜂类、蜘蛛、河豚鱼等 食物性毒物：过期或腐败变质食物、食品添加剂 植物性毒物：野蕈类、白果等。 其他：一氧化碳、强酸碱、化妆品、灭虫药 中毒 某些物质接触人体或进入人体，与体 液和组织相互作用，破坏机体正常的生理 功能，引起暂时或永久的病理状态或者死 亡，这一过程称为中毒。小儿中毒多发生 在婴幼儿至学龄前期。 ！ 中毒啦 中毒的途径 经消
2、化道吸收1 皮肤接触2 呼吸道吸入中毒3 注入吸收中毒4 经创伤口、面吸收5 中毒的途径 1 消化道吸收中毒 最常见的中毒形式，可高达90%以上，毒物进 入消化道后可经口腔黏膜、胃、小肠、结肠和直肠吸收，但小肠 是主要吸收部位。常见原因有食物中毒、药物误服、灭鼠剂或杀 虫剂中毒，有毒动植物中毒、灌肠时药物剂量过量等。 2 皮肤接触中毒 小儿皮肤较薄，脂溶性毒物易于吸收；毒物也可 经过毛孔、皮脂腺、汗腺吸收。常见有穿着有农药污染的衣服、 蜂刺、虫咬、动物咬伤等。 3 呼吸道吸入中毒 多见于气态或挥发性毒物的吸入。由于肺泡 表面积大，毛细血管丰富，进入的毒物易迅速吸收。常见有一氧 化碳中毒、有机磷
3、吸入中毒等。 4 注入吸收中毒 多为误注药物。如毒物或过量药物直接注入静脉 ，则被机体吸收的速度最快。 5 经创伤口、面吸收 如大面积创伤而用药不当，可经创面或创口 吸收中毒。 中毒机制 干扰酶系统 抑制酶系统，竞争性抑制、与辅酶或辅 基反应或相竞争，夺取酶功能所必需的金属激活剂 抑制血红蛋白的携氧功能 直接化学损伤 作用于核酸 变态反应 麻醉作用 干扰细胞膜或细胞器的生理功能 其他 毒物在人体中的分布和排泄 1 毒物的分布 主要在体液和组织中，影响分布的因素有 毒物与血浆蛋白的结合力、毒物与组织的亲和力等。 2 毒物的排泄 可经肾、胆道或肠道排泄；部分毒物在肠 内可被再吸收形成肠肝循环，导致
4、从体内延缓排泄。其 他排泄途径有经汗腺、唾液腺、乳汁排至体外；有害气 体则经肺排出。 诊断 Diagnosis 1 病史 经过 病前饮食内容 生活情况 活动范围 家长职业 环 境 常备药物 接触的人 同伴是否同时患病 2 临床症状 首发症状多为腹痛、腹泻、呕吐、惊厥或昏迷 3 体格检查 重要诊断意义的中毒特征 病史不详者有下列情况应考虑中毒： 8 健康小儿急性起病 8 有异食癖或可疑接触药物及毒物史 8 临床表现中毒症状及生命体征改变 8 皮肤改变、瞳孔改变或呼吸异常气味 观察： 8 神志、瞳孔变化及光反应 8 生命体征 8 皮肤、粘膜变化 8 体表温度及湿度 8 有无肌颤或痉挛、肌张力 8
5、呕吐、排泄物性状，呼出气气味 8 衣物有无药渍、颜色及气味 化学检查及毒物鉴定 收集血、尿、粪、呕吐物或胃液等标本收集血、尿、粪、呕吐物或胃液等标本 进行毒物鉴定是确诊中毒的最可靠方法进行毒物鉴定是确诊中毒的最可靠方法 酌情进行：酌情进行： 肝、肾功能检测肝、肾功能检测 胸片、心电图、血气分析胸片、心电图、血气分析 血胆碱酯酶测定血胆碱酯酶测定 中毒的处理 p处理原则为发生急性中毒时，应立即治疗，否则会 失去抢救的机会。在毒物性质未明时，按一般的中 毒治疗原则抢救患儿。在一般情况下，以排除毒物 为首要措施，尽快减少毒物对机体的损害；维持呼 吸循环的等生命器官的功能；采取各种措施减少毒 物吸收，
6、促进毒物排泄。 中毒的处理 1 现场急救使患儿稳定 使患儿呼吸道保持通畅，呼吸有效及 循环良好是非常重要的。急救的方式与其他危重儿相似。应 监测患儿的血氧饱和度、心率和心电图；建立静脉输液通路 ；对呼吸抑制或气道阻塞患儿应给与气管插管人工呼吸机应 用，如明确是阿片类药物中毒所致的呼吸抑制，则可先用阿 片类受体拮抗剂治疗，使呼吸恢复。 2 毒物的清除 根据中毒的途径、毒物种类及中毒事件采取相 应的排毒方式。 清除毒物 皮肤或粘膜接触毒物者脱去污染衣物， 用清水清洗皮肤或眼结膜 1呼吸道吸入者脱离中毒现场后给氧呼吸道吸入者脱离中毒现场后给氧 吸入，必要时应用机械通气吸入，必要时应用机械通气 消化道
7、摄入者洗胃、催吐、导泻消化道摄入者洗胃、催吐、导泻 2 3 清除毒物 催吐：适用于年龄较大、神志清楚和合作的患儿。可用手指、筷子、 压舌板刺激咽部引起反射性呕吐。一般在中毒后4-6小时内进行，催吐 越早效果越好。有严重心脏病、食管静脉曲张、溃疡病、昏迷或惊厥 的病人、强酸或强碱中毒、汽油、煤油等中毒及6月以下以婴儿不能催 吐 排除尚未吸收的毒物：大多数毒物经消化道或呼吸道很快被吸收排除尚未吸收的毒物：大多数毒物经消化道或呼吸道很快被吸收 ，许多毒物可经皮肤吸收。一般来讲，液体性物质在误服后，许多毒物可经皮肤吸收。一般来讲，液体性物质在误服后3030分钟内分钟内 被吸收，而固体性物质在误服后被吸
8、收，而固体性物质在误服后1-21-2小时内被基本吸收，故迅速采取措小时内被基本吸收，故迅速采取措 施减少毒物吸收可使中毒程度显著减轻。施减少毒物吸收可使中毒程度显著减轻。 洗胃：常在催吐方法不成功病人有惊厥、昏迷而去除为内容物确有必要时洗胃：常在催吐方法不成功病人有惊厥、昏迷而去除为内容物确有必要时 进行。洗胃禁忌的腐蚀性毒物中毒可用中和法，牛奶亦可起中和作用进行。洗胃禁忌的腐蚀性毒物中毒可用中和法，牛奶亦可起中和作用 导泻：可在活性炭应用后进行。硫酸镁，每次导泻：可在活性炭应用后进行。硫酸镁，每次0.25g/kg0.25g/kg，配成，配成25%25%的溶液的溶液 ，可口服或由胃管灌入。，可
9、口服或由胃管灌入。 全肠灌洗：中毒时间稍长，毒物主要存留在小肠或大肠。常用大量液高位连 续灌洗，直至洗出液变清为止，洗肠液常用1%温盐水或清水，也可加入活性 炭 洗胃导泻 操作轻巧迅速， 病人卧位，头偏向一侧，防止反流误吸 抽净胃内容物，灌洗至洗出液清晰为止 洗胃后可给50硫酸镁0.5ml/kg导泻 胃内注入活性炭0.5-1g/kg吸附毒物 强酸、强碱中毒或惊厥持续者不宜洗胃 洗胃液的选择 2 %鞣酸溶液：沉淀阿朴吗啡、生物碱、铝、铅及银盐等 0.2 %高锰酸钾：氧化多种有机物及药物 2%碳酸氢钠溶液：沉淀多种生物碱、重金属及有机磷(敌 百虫不可采用) 10%活性炭悬液：1g/kg吸附毒物 (
10、氟化物无效) 1%葡萄糖酸钙溶液：沉淀氟化物和草酸盐 4%氧化镁溶液：中和酸性物质(阿司匹林、强酸) 1%10%米汤、稀面糊：还原碘，使之失活 生理盐水：常用于毒物不明的急性中毒 促进毒物排泄 利尿： 输液、20甘露醇、速尿 透析：腹透、血透 适用于可析性毒物中毒 血液净化： 换血疗法： 中毒时间短，血中浓度极高时可采用 高压氧：可用于一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒。 、 中毒的处理 p 抢救与诊断同步进行，分秒必争 p 对由于毒物导致机体功能障碍进 行处理 p 维持生命体征稳定 p 对脏器功能不全进行相应处理 解毒剂的应用 ! !毒性物质明确时应尽早、合理使用毒性物质明确时应尽早、合理使用
11、解毒剂解毒剂 ! ! 防止解毒剂的不良反应防止解毒剂的不良反应 预防 4小儿急性中毒是完全可以预防 4对家长、保育人员进行教育 4药物服用要看清用法，各种药物要保管 好 ，放在小儿不易触及处 4使用灭鼠农药时应照看好小儿，不让误食 Elements 有机磷中毒有机磷中毒 病因 误食农药 误食被农药污染的食物 误用沾染农药的玩具或容器 家庭使用农药不当: 蚊、蝇、虱、蚤、臭虫等 母亲接触农药后未洗手或未换衣服而给婴儿哺乳 喷洒过农药的田地附近玩耍吸入 毒理 ) 经胃肠道、呼吸道迅速吸收 ) 经皮肤吸收较慢 ) 吸收后经血、淋巴液迅速分布全身 (肝、肾、肺、骨、肌肉、脑.) ) 毒性作用主要是抑制
12、胆碱酯酶活性 ) 毒蕈碱样作用 ) 烟碱样作用 ) 中枢神经系统作用 Elements 剧 毒 甲拌磷、内吸磷、对硫磷、甲胺 磷 中 等 毒 性 敌敌畏、乐果、二嗪农、稻瘟净 低 毒 类 马拉硫磷、乙硫磷、灭蚜松 临床表现 Clinical manifestation 1 毒蕈碱症状:腺体分泌亢进及平滑肌痉挛 流涎、恶心、呕吐、腹痛、大便失禁、多汗、尿频、瞳孔缩小、流泪、视物 模糊、光反射消失、支气管分泌物增多、严重发生肺水肿 2烟碱样症状: 肌肉震颤或挛缩、晚期肌肉麻痹、反射消失、心率加快、血压升高,危重时血 压下降或休克 3中枢神经系统症状： 头昏、头痛、乏力、失眠和嗜睡、瞻望、昏迷、惊厥
13、 4 呼出气、呕吐物或体表有蒜臭味 辅助检查 1 全血ChE(胆碱酯酶)活性测定： Normal 80%100% severe poisoning 30% 2 心电图 12%80%，心律失常，ST-T改变 Q-T间期 延长 3 神经-肌电图 神经源性损害 病情分度 轻：轻度神经系统及毒蕈碱样症状，血ChE活性 50%70%。 中：除有明显的毒蕈碱样症状，还有烟碱样症状 ，神志恍惚，血压升高。血ChE活性为 30%50%。 重 ：除上述表现外，发生肺水肿、惊厥、昏迷或 呼吸麻痹。血ChE活性50% 脱离脱离COCO环境，环境，100%100%浓度吸氧，危浓度吸氧，危 重者高压氧舱治疗重者高压氧舱
14、治疗 吸新鲜空气，释放半量CO-4小时 吸（纯）氧，释放半量CO-半小时 高压氧治疗，释放半量CO-20分钟 防治脑水肿、肺水肿防治脑水肿、肺水肿 急救处理 酒精中毒 儿童对酒精耐受差，误服过量乙醇或饮酒过 多可致中毒 纯酒精致死量：婴儿5-10ml 儿童25ml 治疗：纳洛酮，忌用吗啡和巴比妥类药物 毒蕈中毒 临床表现 1 胃肠型：恶心、呕吐、腹泻，可伴水和电解质紊乱及循 环衰竭 2 神经、精神型 谵语、抽搐、昏迷、精神错乱、幻觉 3 中毒性肝炎型 ：占95%，肝损害严重，多表现为肝大、 黄疸加重、烦躁、甚至肝昏迷 4 溶血型： 初起腹痛，伴剧烈呕吐、腹泻、头痛、黄疸 、血红蛋白尿 治疗原则
15、 洗胃 维持水电解质平衡，利尿剂 解毒药: 阿托品 适用于某些种类毒蕈中毒出现副交感神经过度 兴奋症状 巯基络合物 适用于肝损害型毒蕈中毒 急性中毒性肝病、心肌炎、溶血性贫血时，及早给予糖皮 质激素 对症处理休克，肝、肾功能衰竭，脑水肿 血液净化治疗 含氰甙果仁及氰化物中毒 病因 桃、杏、枇杷、李子、杨梅、樱桃 核仁 （苦杏仁甙和苦杏仁甙酶） 水 氢氰酸苯甲醛葡萄糖 发病机制 氰酸离子易于三价铁结合，但不能与二价铁结合，当其被吸 收入血后，因血红蛋白含而结贴，故不与之结合，随血流运送至 各处组织细胞，很快与细胞色素及细胞色素氧化酶的三价铁结合 ，使细胞色素及细胞色素氧化酶失去传递电子的作用，而
16、发生细 胞内窒息 临床表现 进食果仁后 轻者恶心、呕吐、头痛或头晕，四肢无力、精神不振或烦躁不安 重者昏迷，血压下降，脉搏减慢，呼吸困难不规则，瞳孔散大，往 往死于呼吸衰竭。 诊断 呼气杏仁味 标本氰化物分析 预防和治疗 特效解毒药 硫代硫酸钠 亚硝酸盐类 美蓝 含钴的化合物 荔枝病 大量进食荔枝，荔枝含-次甲基环丙基甘氨酸，导致肝脂肪变性 ，食欲减退，发生低血糖。 临床表现：低血糖症状 治疗：糖水或葡萄糖液 植物日光性皮炎 病因 摄食或者接触有些植物后，暴露部皮肤经日光照射后可以引起皮炎 。称之为植物日光性皮炎。 相关植物：灰菜、柳叶、马齿苋、刺儿菜、槐花等、 含有类似卟啉的物质 表现 暴露部位麻木感觉，非凹陷性水肿，疼痛及痒感。严重时皮肤可发 生瘀斑、水疱、血疱甚至坏死。头面部肿胀，口唇外翻 真菌性食物中毒 1 黄曲霉毒素中毒 急性中毒产生肝肾损害，黄疸，
