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1、脑外科麻醉之基本 录入者:龙牙 | 时间:2007-03-16 21:26:23 | 作者:未知 | 来源:龙牙麻醉论坛 | 浏览:1322 次 点这里复制本页网址,将文章推荐给自己的好友!脑外科麻醉之基本第一节 脑循环的特点脑血流量(CBF)等于脑灌注压（CPP）除以脑血管阻力（CVR） ，其中 CPP 为颅内平均动脉压与平均颅内压之差，颅内平均动脉压难以测量，一般以体循环平均动脉压（MAP）代替，而 CVR 代表毛细血管前小动脉对压力或代谢产物浓度变化产生收缩和舒张反应的能力。CVR 的调节受内在与外来因素的影响：内在因素包括化学调节、肌源性调节（自动调节） 、和血液黏度效应；外来因素在麻
2、醉过程中包括血管活性药物和全麻药物。一、化学调节（一）脑代谢率（CMR）大约 60%的脑的能量消耗用于维持脑的电生理功能，在脑的局部 CBF 与 CMR 具有良好的匹配性，可能与神经源性的 NO 生成有关，而 CMR 则与脑的功能状态、体温和麻醉药物（包括吸入全麻药和静脉全麻药）的应用有关。(二) 动脉血二氧化碳分压(PaCO2)由于血脑屏障（BBB）的作用，血中只有 CO2 能自由弥散进入脑组织细胞外液和脑脊液（H+ 和 HCO3-则不能） ，故当脑代谢稳定时，细胞外液和脑脊液的 pH 值与 PaCO2 直接相关,而代谢性的酸碱变化则无此作用。低碳酸血症导致脑组织细胞外液和脑脊液的 pH 值
3、升高，直接使脑血管收缩，CBF 降低，高碳酸血症则相反。由于 CO2 能快速弥散通过脑血管内皮，故此种调节的速度也很迅速。同时，由于 CSF 的 pH 值会逐渐恢复正常，持续的过度通气尽管可以维持动脉血中升高的 pH，其对 CBF 的作用一般在 6-8 小时后减弱，而这时迅速使 PaCO2 恢复正常会使 CSF 的 pH 值降低，导致 CBF 增加及可能的 ICP 增高（取决于之前的颅内顺应性） 。（三）动脉血氧分压(PaO2)PaO2 在 60-300mmHg 之间变化时， CBF 几乎不受影响。低氧血症 (PaO2 在 60 mmHg以下)时脑血管舒张，CBF 增加。（四）脑血管自动调节机
4、制即当 MAP 在 50-150mmHg 范围内变化时，依靠小动脉的舒缩，使 CBF 维持在一个恒定的水平，MAP 超出此范围，CBF 则随 MAP 的变化而增减。应当注意即使自动调节机制处于正常状态且血压变动未超出范围，快速的血压波动也将短暂改变 CBF。另外，未良好控制的高血压、低氧血症、脑缺血、颅内占位病变、脑血管疾病和吸入麻醉药等因素，均可使自动调节机制减弱或消失。二、肌源性调节（自动调节）三、血液黏度对 CBF 的影响在脑局部缺血的情况下，血液稀释而致的血液黏度下降可以有效增加缺血区域的灌流量，较合理的血细胞压积应维持在 30-34%。四、全麻药对 CBF 的影响（一）吸入麻醉药能降
5、低 CMR，同时又都具有剂量依赖性的直接脑血管扩张作用，其最终效应取决于使用吸入麻醉药前后的 CMR 差异，如使用后 CMR 显著降低，则其净效应是 CBF 不变或小幅度增减；如在此基础上加深吸入麻醉药，则将显示其脑血管扩张作用，CBF 增加。另外，吸入麻醉药也会减弱脑血管的自动调节功能。（二）除了氯安酮会引起 CMR 和 CBF 的增加，临床麻醉常用的静脉全麻药如硫贲妥钠、异丙芬和依托咪酯均使 CMR 下降（可能不是唯一的原因）而收缩脑血管，降低CBF。同时，静脉全麻药的应用又不会影响脑血管的自动调节功能和对 PaCO2 的反应。五、心血管活性药1 血管收缩剂包括去甲肾上腺素、肾上腺素和苯肾
6、上腺素本身对脑血管无直接作用，但可以通过升高脑灌注压而间接增加 CBF；血管扩张剂包括硝普钠、硝酸甘油、钙离子拮抗剂和腺苷等会直接扩张脑血管，但其作用又受到体循环动脉压变化、脑血管自动调节的功能状态和 BBB 的功能等多方面因素的影响。2-受体激动剂在小剂量应用的情况下，对脑血管几乎无直接影响，而在应用较大剂量时，可以通过增加 CMR 而增加 CBF，另外，如果 BBB 功能受损，-受体激动剂也会对脑血管产生影响；-受体阻滞剂对 CBF 的作用很小。3多巴胺对 CBF 的作用还未明确，可能具有一定的脑血管扩张作用，如果存在局部的脑缺血需要升高脑灌注压，可以使用多巴胺。第二节 颅内压及其控制一、
7、颅内压（ICP）正常 ICP 一般低于 10 mmHg（介于 5-15mmHg） ，反映了颅内容物( 脑组织、颅内血液和脑脊液）容量与颅腔容积的关系。前者作为可变因素，其中任一组分的变化都可以引起 ICP 的改变，改变的幅度取决于即时的颅内顺应性（顺应性随颅内容物的增加而降低） 。在 ICP 升高时，代偿作用先表现为颅内的脑脊液向脊髓的蛛网膜下腔转移，颅内静脉血被驱向颅外静脉。在以上代偿能力不能代偿进一步的 ICP 升高时，则将形成脑组织的移位，由此引起脑的机械损伤和脑灌注减少引起的继发性缺血损伤。二、颅内压的控制正常情况下可以将颅内容物分为四个成分：脑的细胞（实质组织） 、颅内体液（细胞内液
8、和组织间液） 、脑脊液和血液；在病理情况下还应包括颅内占位组织和血肿。神经外科医师通过脑室引流、颅内占位切除、血肿清除甚至切除部分正常脑组织以达到降低颅内压的目的，而麻醉科医师则可以针对颅内体液、脑脊液和脑血管内容量调节行颅内压的控制，在临床实施当中，往往是多种方法同时联合应用，以求快速有效降低颅内压。 （一）颅内组织间液的脱水1. 应用利尿剂 可以使血浆总渗透压维持于正常较高水平，以在 BBB 两侧形成渗透压梯度，减少脑水含量。渗透性利尿剂（临床以甘露醇为主）和襻利尿剂（呋噻米）都可以应用，但由于甘露醇起效快作用强而应用广泛，常用剂量为 0.5g/Kg，应用时机应在手术切皮时，这样可以使其峰
9、效出现在剪开硬脑膜时，如脑膜张力仍高，可重复应用。呋噻米与甘露醇的联合应用有利于维持甘露醇形成的渗透压梯度而加强其作用，应用剂量 10-20mg。2类固醇激素 应用于减轻颅内肿瘤引起的水肿时其有效性得到证实。择期手术前 48 小时开始应用并延续至整个围手术期，可能减轻脑水肿的形成及改善预后。在颅脑外伤病人则不主张应用类固醇激素。（二）脑脊液引流1脑室引流 由神经外科医师完成。2蛛网膜下腔引流 由麻醉医师于全麻诱导前在腰 2-3 或腰 3-4 间隙行蛛网膜下腔间隙穿刺置管并保留，在手术过程中依神经外科医师要求抽出脑脊液。在有脑疝形成的可能时禁忌。（三）减少脑血管容量可以由麻醉科医师进行快速而有效
10、的调节，从动脉血管内容量和静脉血管内容量两方面进行。1减少动脉血管内容量 脑循环中动脉内的血流量直接决定脑内血容量，而影响 CBF 的因素是多方面的（见第一节） 。1）降低 CMR：全麻药的应用本身能有效地降低 CMR，尤其是静脉全麻药，如巴比妥类药物和异丙芬，能有效地降低 CMR，同时又兼有收缩脑血管的作用，从而减少 CBF。另外，避免手术刺激向中枢的传入及体温的升高并控制抽搐的发作能有效阻止 CMR 的增加。2）避免体循环动脉血压的剧烈升高：在麻醉过程中受多种因素影响，如吸入麻醉药、血管扩张药等，即使正常的脑血管，其对血流动力学的变化所具有的自身调节作用也会被削弱，动脉血压的急剧升高，即使
11、 MAP 的水平并没有超过正常脑血管自动调节的上限，也会使脑血管被动扩张，脑血流量增加，导致脑充血水肿，进而使 ICP 升高。3）过度通气以形成低碳酸血症：使脑血管收缩，CBF 下降。在 20-80 mmHg 的范围内变化时，CBF 与 PaCO2 值几乎呈线形正相关且反应迅速。2减少静脉血管内容量 目标是促进颅内静脉血的回流。变动体位是其有效的调节方法，头位高于心脏水平 10-15厘米一般能满足静脉的回流通畅，同时又不干扰血流动力学的稳定及增加气栓的发生。另外，应避免所有能干扰静脉回流的因素形成，如颈静脉受压和胸内压增高。第三节 神经外科麻醉的基本原则一、提供足够的脑组织灌注及氧供，以维持合
12、理的 CPP 水平及避免低氧血症为主要目标。二、控制颅内压：在颅腔封闭时，积极控制 ICP，维持合理的 CPP，避免脑组织充血或脑缺血；在颅腔开放时，提供“松弛”的脑，创造良好的手术条件。三、麻醉全过程血流动力平稳，病人无呛咳躁动，它们都是导致颅内出血和颅内压急剧升高的危险因素。四、尽快苏醒以利于进行神经功能的评估，有赖于合理的麻醉方案、维护病人内环境稳定正常并避免术后颅内高压或颅内出血。第四节 神经外科病人的术前评估一、询问病人既往的健康状况，认真进行系统回顾，如有必要则作相应的体检，有价值的辅助检查应仔细评估，方法同其他手术病人的术前评估。二、复习影象检查资料，明确病变的性质、大小、部位及
13、与血管和重要结构之间的关系，估计手术的难易、所需时间、可能的出血和气栓。三、了解病变对神经功能的影响及术前治疗已产生的影响。四、预计手术中或手术后可能出现的神经功能障碍，在术前准备好应对之策。第五节 麻醉的实施一、麻醉方法的选择（一）清醒配合的病人拟行脑室外引流术和神经功能手术可在局麻下进行，麻醉科医师在常规监测（包括心电图、无创血压和脉搏氧饱和度）和鼻导管吸氧的条件下行神经安定镇痛术，经静脉给予氟芬合剂。（二）其余各类手术皆应在全麻下施行，并行气管内插管和机械通气。 二、术前用药通常无须术前常规应用镇静药物和抗胆碱能药。手术日晨如病人表现紧张或焦虑，可给予咪唑安定口服，也可在病人进入手术室后
14、迅速建立静脉通路并静注咪唑安定，直至有效解除紧张和焦虑。阿片类药物不作为神经外科手术前的术前用药。三、麻醉过程中所用药物对神经外科病人的影响（一）吸入全麻药1虽然吸入全麻药可能扩张脑血管，但在实际临床麻醉过程中，吸入麻醉药对 CBF的影响还取决于其它因素：使用吸入麻醉药之前的脑代谢率、血压的变化速率和 PaCO2 水平（吸入全麻药不影响脑血管对 PaCO2 的舒缩反应） 。2在应用静吸复合全麻中，由于之前应用的静脉麻醉药及过度通气，N2O 和挥发性吸入麻醉药可以安全的应用于绝大多数的神经外科手术；即使在颅内高压的情况下，静吸复合全麻当中常用的低于 1MAC 的浓度，也是安全的。当颅内积气时禁用
15、 N2O，因为它弥散入气腔的速度很快，可导致 ICP 的急剧增高。3在排除其它因素的情况下，如果颅内高压持续存在，可以认为吸入麻醉药是潜在的原因，在这种情况下，推荐停止吸入麻醉药的使用，同时以静脉全麻药（如异丙芬）替代吸入麻醉药行全凭静脉麻醉。（二）静脉全麻药除氯安酮外，临床使用的大多数静脉全麻药可收缩脑血管并降低 CMR，减少 CBF，适用于神经外科的手术。（三）阿片类麻醉镇痛药对 CMR 和 CBF 影响轻微，且保持脑血管的自动调节功能和对 PaCO2 的反应。（四）肌肉松弛药1非去极化肌肉松弛药琥珀胆碱可安全地应用于全麻诱导插管。虽然单独应用琥珀胆碱会导致短暂而小幅度的 ICP 升高，但
16、静脉预注去颤剂量的非去极化肌松药可以阻止其发生。另外从控制保护气道的角度来看，应用琥珀胆碱行快速静脉诱导插管仍具有优越性。2虽然颅脑手术本身无须肌肉松弛，但为了有效地行过度通气及避免可能的呛咳，术中仍应维持应用肌松药。肌松药应选择中短时效的非去极化肌松药，如维库溴胺和阿曲库胺等，用药方法包括间断或持续静脉注射。术前应用抗惊厥药、手术时间冗长、体温降低和利尿剂引起的电解质紊乱等因素都会影响非去极化肌松药的作用强度和时效，应予注意。肌松监测有助于应用此类药物。（五）心血管活性药对脑循环的影响见第一节、六，临床实践证明：几乎所有的心血管活性药均可安全地应用于神经外科手术的麻醉中。四、全麻诱导（一）全麻诱导的方法选择静脉快速诱导插管，有利于良好地控制气道和控制通气，静脉麻醉药的应用和PaCO2 的降低也可迅速减少 CBF 并降低 ICP。病人意识消失后，以纯氧经面罩行过度通气（除非低碳酸血症是禁忌的） ，在达到满意的麻醉深度和肌松的条件下行气管插管。由于神经外科手术所需体位的影响，且病人头部被遮盖而麻醉科医师不易接
