妊娠期糖尿病(任稿)

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1、妊娠糖尿病的监测与管理,首都医科大学 北京妇产医院 吴连方,GDM定义,妊娠期间首次发生和首次识别的不同程度的糖耐量降低，并不除外妊娠前已发生的糖耐量异常病例。,GDM应加强管理的理由,1.孕产妇合并症多 2.影响胎婴儿的预后 3.GDM是II型DM的重要线索， 是降低II型DM的重要途径,GDM管理目标的转移,过去几个世纪，管理的目标集中在母亲的存活和分娩活婴。二十一世纪的管理策略不仅考虑妊娠的正常结局，还将给母亲/胎儿建立一个环境，使她们及其下一代不会处在和糖尿病相关的危险环境中。,孕期糖代谢的变化 早孕至20周,激素变化 效应 代谢改变 雌激素 组织糖原储存 和 合成代谢 孕激素 肝糖产

2、物 胰腺细胞增殖 周围糖利用 由于性固醇激素 和 加上 胰岛素分泌 空腹血糖 高胰岛素,孕20-40周,激素变化 效应 代谢变化 hcs “Diabetogenic” 糖耐量 餐时促进合成代谢 Prolactin 胰岛素抵抗 空腹时加速饥饿 结合和 肝糖原储存 游离皮质醇 肝糖产物 保证胎儿的糖和 氨基酸,FBG较非孕妇女低的原因,血糖供给胎儿生长 胎儿肝酶系统活性不具有促进糖原异生作用，因此，不利用脂肪和蛋白质，只有利用血糖作为能源。 尿排糖增加。 清晨胰岛素清除糖的能力较强。,孕妇对糖负荷的反应,正常妊娠糖代谢的特点,轻度空腹低血糖 餐后高血糖 餐后高胰岛素,GDM筛查,筛查对象 高危因素

3、：年龄、家族史不良孕产史、本次妊娠经过 BMI（体重Kg/身高2（米）。 不需筛查的低危人群： 年龄25岁 BMI正常（25Kg/M2） 一级亲属中无DM DM发生低的民族 筛查时机：2428周。 筛查方法：尿糖、空腹血糖、随机血糖、50g糖负荷试验。,随机血糖测定mg/dl（mmol/L）,灵敏度（% ） 特异度（% ） 空腹 100（5.6 ） 69 77 餐后120（6.7 ） 50 67,初诊50g葡萄糖 1h血糖 140mg/dl 140-189mg/dl 190mg/dl 24-28周 75gOGTT 空腹血糖 重复 2项异常 105mg/dl 105mg/dl 确诊GDM 确诊G

4、DM,50gGCT不同界值的敏感性和特异性 敏感性（%） 特异性（%） 130mg/dl 100 （97.6） 77（52） 140mg/dl 90（97.6） 86（65） 150mg/dl 80（95.2） 87（76） （）为北京五个医院资料,国外常用的OGTT诊断标准,血糖mg/dl（mmol/L） 葡萄糖(克) 空腹 1h 2h 3h NDDG 100 105（5.8） 190（10.6） 165（9.2） 145（8.1） ADA 100 95（5.3） 180（10.0） 155（8.6） 140（7.8） ADA 75 95（5.3） 180（10.0） 155（8.6） Fe

5、rnando 100 100（5.6） 190（10.6） 165（9.2） 145（8.1） WHO 75 126（7.0） 200（11.1）,GIGT诊断标准,1. OGTT中1项上限值 2.OGTT中第2小时血糖120164mg/dl,GDM孕妇的合并症及监测,1.高血压 为非糖尿病的23倍 眼底、肾功、微循环 2.早产 625% 3.羊水过多 宫高、B超 4.酮症酸中毒（DKA） 血糖监测 空腹+三餐前+三餐后2h HbAIC,酮症酸中毒发生的原因,胰岛素不足 合并妊高征，感染 药物肾上腺素能受体兴奋剂（舒喘灵，安宝等）和肾上腺皮质激素 产程中应力刺激 生理性缓冲系统代偿功能降低 误

6、诊,酮症酸中毒的诊断,临床表现 血糖200mg/dl 尿酮体（+），血酮体5mmol/l pH7.3,酮症酸中毒对胎儿的影响,母亲乳酸酸中毒胎儿缺氧，酸中毒 酮症酸中毒低血容量子宫胎盘血流量减少胎儿低血容量 高血糖刺激胎儿高胰岛素血症O2耗量增加 高血糖心肌营养障碍 远期结局：影响智力 胎儿成熟尽早结束分娩,胎儿宫内窘迫死胎（35%40%）,母体胎盘胎儿间能量的内在联系,母亲 胎盘 胎儿 糖 弥散 糖 氨基酸 主动转运 氨基酸 游离脂肪酸 根据梯度弥散 酯化为甘油 三酸脂（TG） 酮 体 酮体 氧化作用 胰岛素 脂分解和 hcs 对抗胰岛素 雌激素 孕激素,GDM对胎儿新生儿的影响,胎 儿 新

7、生儿 羊水过多 早产 高 巨大儿 产伤，窒息 胰 器官肥大 心肌病变 岛 肺成熟 RDS，一过性呼吸急促 素 HBF-A抑制 血 脂肪生成 脂类流动 症 氧吸收 肝糖产物 低 氧 低血糖 红细胞增多 红细胞生成 血粘度 高胆血症 肾静脉血栓形成,照片,GDM孕妇的胎儿监测,一.胎儿畸形监测 孕前和孕早期（9周内）血糖控制不利是导致畸形的主要 因素。HbA1c的测定，了解取血前数周至2-3个月的血糖水 平。B超：孕中期，尤应注意心脏结构。 二、胎儿生长发育的监测 临床检查、宫高、腹围、体重等 B超监测 三、宫内缺氧监测 胎动 胎心监测 34周开始1-2次/周 36周后隔日一次 生物物理评分羊水量

8、的变化 脐动脉血流 A/B比值 实验室胎盘功能检查,GDM 治 疗,治疗的目的，分娩正常体重和正常外表的新生儿。 一.饮食疗法 饮食疗法的目标： 1.供应母儿足够的营养。 2.控制血糖水平。 3.预防饥饿性酮中毒。,孕期GDM血糖监测的理想目标,mg/dl(mmol/l) 空腹 60-90(3.35.0) 餐前 60-105(3.35.8) 餐后1.52.0h 100-120(5.56.7) 2:00-6:00 60-120(3.36.7),饮食疗法的基本内容,热卡 2535卡/kg/日，少量多餐的原则。 膳食配比：碳水化合物 50% 脂肪 20% 蛋白 30% 并补充纤维素、维生素和微量元素

9、,根据体重计算热卡,目前体重与 日热量摄入 孕妇参考体 标准体重的关系 (kcal/kg) 重增加（Ib) 150% 1218 1525,理想体重(80%-120%)妇女的膳食分配,时 间 分配(24h的热卡) 每日碳水化合物的% 8:00早餐 12.5% 10 10:30加餐 6.25% 5 12:00午餐 25% 30 15:00加餐 12.5% 10 17:00晚餐 25% 30 20:00加餐 12.5% 5 23:00加餐 6.25% 10 美国糖尿病协会标准,二、运动,增加胰岛素敏感性 减少腹壁脂肪 降低游离脂肪酸水平,三、胰岛素治疗 INS降低血糖的作用机制,1.促进糖原合成（肝

10、糖原，肌糖原）。 2.促进葡萄糖进入细胞内。GS可自由通过肝细胞膜， 但进入肌内和脂肪细胞膜需借助载体蛋白；INS可 加速载体的运转速度。 3.促进葡萄糖氧化。 4.抑制糖异生作用。 5.脂肪代谢抑制脂肪组织释放脂肪酸，促进脂肪 合成，减少酮体产生。,1.I型病人。 2.饮食疗法者一周内出现3次空腹血 糖105mg/dl或/和餐后两小时血糖 120mg/dl。 3.表现为空腹血糖高。 4.诊断孕周早，血糖水平高。 5.诊断晚，治疗晚。 胰岛素用量粗算方式： 多余糖(g)=(实测值-100)10kg0.6,适应症,INS 种类 人工基因重组胰岛素,1.诺和灵R （短效，正规） 皮下：30分起作用

11、，2-3小时 达高峰，半衰期 4小时。 静脉：血中半衰期4-5分 小剂量滴注 6-8u/h 肌肉: 半衰期 4小时 2.诺和灵N （中效） 高峰4-8h; 只能皮下,DKA的治疗胰岛素,血糖600mg/dl 510u/h加入盐水中静滴，降至250mg/dl,改皮下注射。 血糖 400mg/dl 左右 812u 500ml盐水中，2h滴完。以后24u/h. 血糖降至150200mg/dl，尿酮体（+） 5%GS代替NS或交替至尿酮体转阴。 血糖保持正常或偏高或尿糖()(+)为安全度。 补K+,抗生素。 pH7.1补NaHCO3. 纠正脱水,病例 29岁，孕3产0，糖尿病史2年、孕34周、腹胀痛半

12、天，拟诊为糖尿病合并妊娠、先兆早产入院。孕20周开始于我院产前检查，自行监测血糖并调整RI用量，血糖控制满意，早、中、晚餐前RI各20u、12u、13u皮下肌注。 入院查体：宫高35cm，腹围110cm，有不规律宫缩，臀位，胎心140次/分；B超提示胎儿偏大，羊水偏多。 入院第二日为预防早产，给予：地塞米松10mg肌注每日一次共2日；硫酸镁静滴及口服硫酸舒喘灵2.4mg每6h一次共4次。用药后24h,患者出现心悸、手颤，测血糖10.8mmol/l,尿糖(+)尿酮体（+），RI用量加至20u，13:30血糖为12.8mmol/l，尿糖和尿酮体均为（+），予0.9%生理盐水加RI（按RI0.1u/

13、h/kg)持续静滴， 3小时后症状减轻，皮下注射RI16u, 12小时后尿糖及尿酮体均转为阴性，血糖6.2mmol/l，当日RI总用量90u.,胰岛素应用的并发症,低血糖反应 胰岛素抗体 过敏反应,分娩时机及方式,无合并症，血糖控制满意，胎儿大小合适，40周前不必急于引产。如39周前引产需确定胎肺成熟度。 影响分娩时机的因素 孕妇 胎儿 血管疾患 估计体重 血糖控制 宫内窘迫 宫颈成熟度 其他异常 既往产史,产时低剂量INS点滴参考表 血糖(mg/dL) INS剂量(U/hr) 液体（125ml/hr） 220 2.5 Normal Saline 每1-2小时测微量血糖,剖宫产术日测空腹血糖，术后输液期间根据血糖调节INS用量,产后2个月75gOGTT再分类,294例75gOGTT结果： 正常 160 54.4% 每3年评估一次 （产后5-16年约有17-63%发展为II型DM） IGT 75 25.5% 每年评估一次（包括I