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1、苯丙胺类兴奋剂的危害及治疗苯丙胺类兴奋剂(Amphetamine Type Stimulants ATS)苯丙胺类兴奋剂是苯丙胺及其衍生物的统称，具有依赖性和中枢神经兴奋，可以致幻觉，并抑制食欲。苯丙胺类兴奋剂是继海洛因滥用后又一危害较大的毒品。历史的回顾 1887年 人工合成硫化苯丙胺 1919年 日本人 Ogata合成甲基苯丙胺，形状似冰，即冰毒 1937年 甲基苯丙胺用来治疗发作性睡病、抑郁、昏睡病，从而导致滥用。 3.4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺 ， 俗称“摇头丸”，又称迷魂药。还有类似制剂，如 MDEA(N-乙基 -亚甲二氧基苯丙胺 )等。历史的回顾 二战中 法军、日军为了鼓励作战，提
2、高作战效率，曾滥用过甲基苯丙胺。 1991 1994年，因服苯丙胺而死亡的人数增加了 3倍，以 18 25岁使用率最高。毒性机理及表现1.影响中脑欣快中枢表现为欣快，感觉敏锐，交流增强，性欲增加2.交感神经兴奋表现为心率增加，血压升高，瞳孔散大，震颤，大汗，流涎，磨牙，牙关紧闭等毒性机理及表现3.使用后可出现嗜睡，肌肉痛，疲乏，抑郁，注意力不集中，偏执，焦虑，激越等。4.可出现精神错乱，如幻觉、偏执、惊恐。大量急性中毒还可出现发热，过度兴奋状态，甚至死亡（如通宵狂欢舞会后）。急性中毒还能引起肝细胞坏死及黄疸。慢性中毒 反复多次使用，可表现为失眠，乏力，颈部肌肉僵硬等。 Mdann报道 58例长
3、期服 MDMA者经过 2周期清洗后，发现 5-HT代谢产物下降，DA和 NE无差异。 慢性中毒是通过神经细胞的凋亡致病神经毒性 MDMA引起 5-HT快释放并破坏。已经戒毒的人， 5-HT水平仍明显减少 Fish.chere研究表明，给予 4天 MDMA后监测， 5-HT水平下降，神经细胞凋亡 Batlalia发现，腹腔注射 MDMA（每天 2次，共 4天）， 90%皮层 5-HT重吸收位点丢失治疗1 塞来吉林 (Selegiline)：具有神经保护作用2 喜得镇 (Hydergine)：改善认知功能3 脑啡肽 (DADLE)：可阻断和逆转甲基苯丙胺在鼠体内造成的脑损害酒精依赖随着改革开放以来
4、，酒精依赖日趋严重，酗酒者日益增多北京 10单位协作研究表明，酒精依赖的患病率为 37.27,男：女 =304： 1社会危害 车祸 加重个人、家庭、社会的负担 美国因酒问题每年支出的费用约 430亿美元对人体的影响 空腹酒 30分钟吸收 60% 90%， 2 3小时吸收 100%。 脑内与卵磷脂结合沉着可达 1/2 1月 肝内代谢 成年男子每小时可代谢纯乙醇 25ml,东方人代谢速度慢， 50%缺乏 ALDH-1,不易成为酗酒者对人体的影响 少量饮酒不致损害 Atccrner提出一个少量饮酒安全量的标准1. 日饮酒量不得超过 0.8/公斤，经换算成人饮酒日量不应超过 50度白酒 100ml或葡
5、萄酒（ 12度） 400ml2. 连饮三日，日量不得超过 100度乙醇0.7/kg对人体的影响3.对戒酒的人而言应滴酒不沾，西方提出“危险的饮酒”，即病理性饮酒，指平均每日摄入 100度乙醇 80g，肯定对人体有害 .4.超量饮酒指每日饮 100度纯酒 120ml对人体的影响 酒精对 CNS的损害最重。表现为视敏度降低，反应时延长，动作不协调，欣快，自控力下降，硫胺缺乏，多发性神经炎，视觉减退，共济失调， Wernick脑病或Korskoff病等对人体的影响 对胃肠道的损害：慢性胃炎，慢性胰腺炎，食管炎；酗酒者咽癌、喉癌及食道癌的发病率高 酒依赖者严重可致低血糖，脂肪肝，酒精性肝硬化（ 24
6、44岁死亡的主要原因）急性酒中毒 指过量饮酒，即醉酒 血中乙醇浓度达 50ml/100ml，反应受损，工作出差错；达 100ml/100ml，兴奋话多，欣快，口齿含糊；达 150ml/100ml，共济失调，躁动；达 250ml/100ml，木僵；达400ml/100ml，昏迷，死亡急性酒中毒 急性酒中毒的治疗除一般处理外，静注纳络酮 0.4（因半衰期短可重复注射）可以减轻昏迷慢性酒中毒 是一个长期的过程，可延续 10 20年 饮酒变成强迫性，不由自主，不喝不行，周末大醉 间发性酒狂 (Dipsomania)慢性酒中毒的特点 停止饮酒即出现戒断症状 继续饮酒可避免戒断症状 饮酒量越饮越大 多次戒酒均告失败慢性酒中毒的特点 戒断时出现手、舌、眼肌粗大震颤，并伴下列多项或一项：焦虑、易激惹；情绪低落；恶心、呕吐；虚弱；植物神经功能亢进；血压升高；出汗；失眠；错觉或幻觉；癫痫发作；a. 震颤谵妄b. 酒中毒幻觉症
