《新生儿缺血缺氧性脑病资料》由会员分享，可在线阅读，更多相关《新生儿缺血缺氧性脑病资料（11页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、新生儿缺血缺氧性脑病,新生儿缺血缺氧性脑病（HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。早产儿发生率明显高于足月儿，但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。 HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损 伤的主要原因之一。,病因 缺氧时发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。另外，出生后肺部疾患、心腔病变及严重失血或贫血也可引起脑损伤。,发病机制 1、脑部血流改变 （1）不完全缺氧缺血（部分性或慢性） 1）体内血液重新分布（第一次）：缺氧开始时，首先体内出现器官间血液分流以保证心、脑组织血流量。 2）脑内血液重新分配（第二次）：供应大
2、脑半球的血流减少，保证基底神经节、丘脑、脑干和小脑的血流供应。此时大脑皮层矢状旁区足月儿和其下面的白质（大脑前、中、后动脉灌注的边缘带）早产儿最易受损。,（2）完全性缺氧（急性） 1）上述机制均无效，脑损伤发生在代谢最旺盛部位，即丘脑和脑干核。 2）大脑皮层不受影响，也不发生脑水肿。 （3）脑血管调节功能障碍 缺氧和酸中毒还可导致脑血管调节功能障碍，形成压力被动性脑血流。 1）血压增加脑血管破裂出血 2）血压下降缺血性脑损害,2.脑细胞能量代谢障碍 缺氧脑代谢 无氧代谢糖酵解为主，成为脑细胞产生ATP的唯一途径。 ATP产生急剧下降。 大量乳酸堆积，进一步消耗脑内葡萄糖。 最终因能量衰竭使脑细
3、胞不能维持正常生理功能，其他病理生理过程“瀑布”般 发生，引起脑死亡。 钠-钾泵功能不足Na+、水进入细胞细胞毒性脑水肿 钙通道开启异常脑细胞不可逆损伤、激活酶导致脑细胞膜完整性通透性破坏 氧自由基 兴奋性氨基酸的“兴奋毒”作用,临床表现 根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊觉、病程及预后等，临床上分轻、中、重三度。 急性损伤、病变在两侧大脑半球着，症状常发生在生后24小时内，其中5070可发生惊觉，特别是足月儿。惊觉最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，严重者为强直型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。病变在脑干、后脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，并且
4、常在2472小时病情恶化或死亡。,辅助检查 1、血清肌酸磷酸激酶同工酶 2、神经元特异性烯醇化酶 3、腰椎穿刺 4、B超 5、CT扫描 6、磁共振成像 7、氢质子磁共振波普 8、脑电图,诊断 足月儿HIE诊断标准： 1、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现 （胎心 100次，持续5 min 以上和(或) 羊水度污染），或在分娩过程中有明显窒息史。 2、出生时有重度窒息，指Apgar 评分1min 3分,并延续至5min时仍5 分；或出生时脐动脉血气pH 7。 3、出生后不久出现神经系统症状，并持续24 h以上。 4、排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐
5、，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。 确诊：同时具备以上4条。 拟诊病例：第4条暂不能确定者。,治疗 1、支持疗法 A维持良好的通气功能是支持疗法的核心，保持PaO27.9810.64kPa（6080mmHg)、 PaO2和pH在正常范围。 B 维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低或过高，低血压可用多巴胺，也可同时加用多巴酚丁胺。 C维持血糖在正常值（4.165.55mmol）以提供脑细胞代谢所需能源。,2、控制惊厥 首选苯巴比妥，负荷量20mg/kg，于1530分钟经脉滴入，若不能控制惊厥，1小时后可加10mg/kg。1224小时后给维持量，每日35mg/kg。 3、治疗脑水肿 避免输液过量时预防和治疗脑水肿的基础，每日液体总量不超过6080ml/kg。颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米，每次0.51mg/kg，静注；严重者可用20甘露醇，每次0.250.5g/kg，静注，每次46小时1次，连用35天。 4、新生儿期后治疗 病情稳定后尽早智能和体能的康复训练，有利于促进脑功能恢复，减少后遗症。,
