《急性有机磷农药中毒和并发症救治进展》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急性有机磷农药中毒和并发症救治进展（38页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、有机磷农药中毒诊疗进展,王占青,滨州学院烟台附院急诊科,内容目录,有机磷中毒诊疗现状 有机磷中毒诊断 中毒分级 中毒并发症 治疗原则及措施 阿托品化与阿托品中毒 有机磷中毒抢救流程,3,AOPP现状与存在问题,洗胃不彻底 输血过多、过乱 应用新技术不积极 对血液净化、肟类复能剂、安定等应用理解不到位 控制AOPP紧急状况忽视阿托品毒副作用 担心AOPP急危状况不能控制将阿托品与长托宁混合用 多数存在复活剂用量偏少，疗程不足,AOPP占农药中毒8090 基层医疗单位缺乏规范诊疗抢救程序,有机磷中毒发病机制,诊断,病史 农药接触史 喷洒农药 自服农药,M受体症状 恶心、呕吐 腹痛、腹泻 出汗、流涕
2、 流涎 尿失禁 咳嗽、气促 口吐白沫 心跳减慢 瞳孔缩小,N受体症状 面部 眼睑 四肢全身 肌肉震颤 肌肉强直 呼吸肌麻痹 引起呼吸骤停,神经症状 头晕 头痛 乏力 共济失调 烦躁不安 谵妄 抽搐昏迷,实验室 胆碱酯酶 活力降低,中毒分级,轻度中毒 M样症状为主，胆碱酯酶活力50-70% 中毒中毒 M样症状加重，出现N样症状，胆碱酯酶活力30-50%； 重度中毒 除M、N样症状外，出现脑水肿、肺水肿、昏迷等症状，胆碱酯酶活力小于30%；,胆碱能危象,胆碱能危象 有机磷中毒后体内乙酰胆碱大量蓄积，引发胆碱受体先兴奋后衰竭的一系列中毒表现，包括M样、N样、神经系统症状，严重者发生呼吸循环衰竭而死亡
3、。,中间型综合征（IMS),急性有机磷中毒所引起的一组以肌无力为突出表现的综合征，发病时间多介于胆碱能危象和迟发型神经病之间，故称为中间综合症，常发生中毒后1-4天，个别患者在第七日发病，表现为屈颈肌、四肢近端肌肉以及第3-7对、9-12对脑神经所支配的肌肉肌力减退。累积呼吸肌发生呼吸衰竭。其可能与有机磷农药体内清除不彻底、解毒剂不足等有关,9,迟发型多发性神经病,发生于急性中毒症状消失后2-3周 以运动障碍明显，肢体末端为重，下肢严重 有运动障碍也有感觉障碍，呈对称性改变 严重者肌肉萎缩，可向上发展，感觉异常有麻木疼痛 发病机制不明确，可能与神经靶酯酶老化有关,10,口服中毒洗胃,洗胃时机的
4、再认识 近年研究：最佳时间中毒后 6h，不论中毒时间长短均应洗胃，甚至保留胃管反复洗胃。,11,插胃管通过咽喉部时，嘱做吞咽动 作，同时将胃管插入,洗 胃,12,洗胃管置入长度,传统胃管插入长度 成人： 4555cm 据身高测量：前额发际至剑突处或耳垂经鼻尖到剑突处距离 小儿：眉间至剑突与脐中点距离。 Klasner等通过腹部X线摄片评估得出： 鼻胃管置入长度（cm）=6.7+0.226身高（cm）,13,洗 胃,洗胃体位：头低足高位（倾斜8-15），应先左后右侧体位，胃区轻按 洗胃液温度：30-37 判断洗胃效果：冲洗液有无农药味，至少2人判断 序贯洗胃：保留胃管，每2-4h洗胃1次，每次3
5、 000-5 000ml，连续24h或以上，可谓“胃透析”,14,洗 胃,多次洗胃、应用去甲肾上腺素、解磷定洗胃、同时联用纳洛酮、654-2，剖腹洗胃、服毒后12h洗胃等均可有益。 广泛采用多次洗胃及延迟洗胃，尚无高水平证据支持其临床效果。,胆碱酯酶复活剂-氯解磷定,轻度中毒：首剂0.5-0.75g稀释静注，必要时2小时以后重复一次； 中度中毒：首剂0.75-1.5g稀释静注，以后0.5g/2h缓慢注射，胆碱酯酶活力维持在50%以上2天停药； 重度中毒：首剂1.5-2.0g稀释静注，30-60分钟后视情况重复首次剂量的1/2，以后1.0g/h静滴，胆碱酯酶活力维持在50%以上2天停药；,防止中
6、间综合症复活剂新方案,第一小时：氯磷啶 1g/qh 连用3次 im 从第四小时起：1g/q2h 连用3次 im 然后1g/q4h-6h 连用3次 im 一天10g左右,17,复活剂剂量调整及停药,AChE活力渐上升 患者一般情况好，提示中毒酶复活；毒物清除好，毒物重吸收很少或无再吸收。 若病情不稳或ChE活力波动，则恢复前日用量或酌情加量 待ChE活力达60%以上时可考虑停用。,18,复能剂剂量调整及停药,AChE无变化 保持阿托品化状态下再次清除毒物如洗胃等，并复检 ChE 活力。 病情稳定，阿托品先减量观察，再考虑复活剂减量,19,复能剂剂量调整及停药,AChE下降 排除是否用量不足或过大
7、；大量毒物重吸收；大量输液酶稀释等 新鲜血液输入以补充活力ChE，在阿托品化状态下阿托品谨慎减量，若减量后病情平稳，再考虑复能剂渐减量，复能剂使用可适当延长,抗胆碱能药物-阿托品,轻度中毒 阿托品：2-4mg,皮下注射，1次/1-2h，阿托品化后：0.5mg/4-6h，皮下注射 中度中毒 阿托品：首剂5-10mg,静注，随后1-2mg/30min，阿托品化后 0.5-1mg/4-6h 皮下注射 重度中毒 阿托品：首剂10-20mg,静注，随后2-5mg/10-30min，阿托品化后 0.5-1mg/2-6h，皮下注射,不主张达到阿托品化，速度过快，一般2-3h。 减量原则： 先减量（半量）延长
8、给药时间(一倍）再减量再延长，维持时间5-7天。,评估阿托品过量或不足,先检查阿托品化指征：（瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红，肺湿罗音消失及心率加快） 若表现为阿托品化几个指征，为阿托品适量或过量。 若仅表现为阿托品化的一、二个指征，为阿托品用量不足。 停药1-3h，观察阿托品化指征增多，阿托品过量 停药1-3h，观察阿托品化指征减少，为阿托品不足。,阿托品依赖,原因：M受体上调 阿托品应用若超过7天，仍减不下来（如停用后出现出汗、心悸），给予少量阿托品（0.5mg）即症状消失，诊为依赖。 治疗：应用654-2、东莨菪碱替代阿托品，10mg 654-21mg阿托品,抗胆碱能药物-长托宁
9、,轻度中毒 长托宁：首剂1-2mg,肌注，45分钟后视情况重复1-2mg,阿托品化后：1-2mg/8-12h，肌注 中度中毒 长托宁：首剂2-4mg,肌注，45分钟后视情况重复首剂半量1-2次,阿托品化后：1-2mg/8-12h，肌注 重度中毒 长托宁：首剂4-6mg,肌注，45分钟后视情况重复首剂半量1-2次,阿托品化后：1-2mg/8-12h，肌注,27,长托宁救治特点,选 择 作 用 M1 M3 受 体,控制受体上调 防止反跳发生,利于AchE的复能,症状和体征好转快,保留M2负反馈用,不影响心率,28,AOPP救治经验,重用使用复活剂比重用阿托品安全，忽视阿托品的作用，可造成灾难性后果
10、，特别在中毒早期（24-48h内）。 复活剂应用未达足量时盲目减少阿托品用量，可造成严重后果（MODS）；氯磷定用量要够、时间要长，足量应用后，要适当减少阿托品的用量。 特效解毒剂 早期、足量、联合、重复,29,急诊血液净化技术,急诊血液灌流(HP) 急诊持续血液净化（CBP) 对缩短病程、减少抗胆碱能药物有好处，尤同服其他毒物时可作非特异治疗手段 对阿托品中毒患者可行HP,30,急诊血液净化技术,血液灌流应注意 : 早期 生命体征稳定，严密观察变化 烦躁患者地西泮1020mg静注 抗凝技术 注意一些少见并发症发生和处理,31,机械通气应用,气管插管适应证 出现重度肺水肿、脑水肿、中毒性低氧血
11、症者 气管切开术指征 弥散性肺泡肺水肿，大量分泌物口鼻腔涌出 昏迷伴频发性抽搐或明显发绀 重度喉水肿，-度吸气性呼吸困难 出现明显呼吸循环衰竭,32,机械通气应用,指征 心搏呼吸骤停 呼吸停止或减弱，RR2835次/min，或深浅节律不整、发绀 PaO250mmHg 氧合指数（PaO2/FiO2）200 意识障碍 严重喉头水肿或气管痉挛 进行性PaO2下降和PaCO2增高，均提示呼吸机指征，宜早不宜晚 宁可先用上，再细分析原因 ， 合理应用,33,糖皮质激素应用原则,AOPP导致中毒性肺病、脑病、肝病、肾病、 心肌损害及溶血性贫血等 早期 进入毒物4h内，静脉越早越好 足量 剂量要大，首次静脉
12、冲击疗法 短程 时间35d,34,AOPP危及生命状况的处理,胆碱能危象： 及时合理应用长托宁及氯解磷定 烦躁不安者；地西泮10mg,IV 及时清理呼吸道分泌物 做好气管插管准备 症状改善不佳者给予急诊血液灌流、换血或输入新鲜血,35,中间综合征治疗,关键：快而有效建立呼吸通道，呼吸机通气 突击量氯磷定：1.0，im qh23；后q2h23 ；之后q4h至24h；24h后q46h37d,36,抢救流程,院前抢救,高浓度吸氧,建立经脉通道（有条件尽量使用留置针）,应用长托宁和氯解磷定,呼吸道分泌物多时给予吸引器吸引,有呼吸停止征兆及时给予气管插管人工呼吸,心跳呼吸骤停者给予CPR,烦躁不安患者给予地西泮10mg静注,重要提示,1.对于有机磷农药中毒者，无论何时接收病人均应首先洗胃 2.每日至少洗胃12次，直至病情稳定或胆碱酯酶活力恢复 3.敌百虫中毒者禁用碳酸氢钠液洗胃，对硫磷禁用高锰酸钾溶液洗胃。 4.生命体征不稳定的病人极易发生呼吸抑制，应确保呼吸道通畅。 5.治疗之初应迅速达阿托品化，以后治疗中保持阿托品化极为重要。 6.复能剂的使用应以胆碱酯酶活力恢复为依据，通常使用5-10天。 7.脏器功能的维护对中毒处理的最终预后至关重要。 8.在病情复杂或恶化情况下，即时安全转上级医院接收治疗,
