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1、第三章 水、电解质代谢紊乱,Disorders of Water and Electrolyte Metabolism,目的与要求,掌握:常见水电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的概念、发病机制和对机体的影响。 熟悉:常见水、电解质（水、钠、钾）的正常代谢及其调节；水、电解质代谢紊乱（低渗性脱水、等渗性脱水、高渗性脱水、水中毒、水肿、低钾血症、高钾血症）的病因。低钾血症与低镁血症的关系。 了解:各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理学基础。,输液治疗的相关问题,补多少液体？输液的量。 补什么液体？输液的性质。 作为溶媒可加入药物。,水、电解质代
2、谢紊乱,概述 水、钠代谢障碍 钾代谢障碍 镁代谢障碍（自学） 钙磷代谢障碍（自学）,Question?,盛夏，你已经在室外玩了两个半小时蓝球之后，感到很口渴,是否应该喝大量开水,为什么？,体液,水+溶质。约占体重60%。,ICF 40%,组织间液 15%,血液 5%,ECF,概 述,体液含量及分布因年龄、性别、胖瘦情况而异,第 三 间 隙 液： 体 腔 中,年龄,影响体液容量的因素,胖瘦、性别,小儿体液的特点,按单位体重计算，年龄愈小，体液越多 总量中，细胞外液，特别是组织间液占 比率大 代谢旺盛，水的交换率高 调节能力差，易发生水电解质紊乱,水自由通过,蛋白质、Na 、K、Ca 2+等不能自
3、由通过,蛋白质等大分子物质受限,水和电解质自由交换,细胞内外、血管内外水的交换,（二）水的功能与平衡,1.促进物质代谢 2.调节体温 3.润滑作用 4.结合水维持组织坚韧性,（1）四大生理功能：,（2）水的平衡,1）正常人每日水的摄入和排出量,（三）电解质的分布、功能及钠钾平衡,K+ Ca2+ Mg2+,HCO3- HPO42- SO42- 蛋白质,K+,Na+ Mg2+ Ca2+,HPO42- 蛋白质,SO42- HCO3- Cl-,ECF,ICF,电解质在体内的分布,体液的渗透压,细胞外液的渗透压主要来源于： Na+、Cl、HCO3 细胞内液的渗透压主要来源于： K、HPO42、蛋白质 晶
4、体渗透压 胶体渗透压,渗透压在280310mmol/L，为等渗 280mmol/L，为低渗 310mmol/L，为高渗,血浆渗透压,细胞膜两侧的渗透压相等。,电解质的功能： 维持体液的渗透压和酸碱平衡； 维持细胞的EM、参与AP形成； 参与新陈代谢和生理活动。,钠的平衡,摄入：Na+100-200mmol/d(约NaCL5-10g/d) WHO:5-6g/d. 几乎全部经小肠吸收； 摄入量与高血压的发生率成平行关系。 排出：肾（主要），皮肤（少量） 多吃多排，少吃少排，不吃不排,（四）水钠平衡的调节,粗调节：渴感 细调节：ADH、ADS、ANP（心房肽）,调节方向：维持血浆渗透压280-310
5、mmol/L, 血清Na+130-150mmol/L。,晶体渗透压 血容量 血管紧张素,渴 感中枢兴奋,渴感消失,drink,1、渴感的调节作用,2、抗利尿激素(ADH)的调节,抗利尿激素的调节及其机制示意图,ADH作用机制,A D H,A D H,A C,H2O,2.水的重吸收,水通道,水通道,3、醛固酮(ADS)的调节,醛固酮分泌的调节及其作用示意图,4、ANP（atriopeptin）是由心房肌细胞 产生的多肽。 作用：促进Nacl和水排出 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统,水和电解质平衡的调节 (三个水平，两个系统，三种激素),三个水平: 1. 通过细胞膜调节细胞内液和细胞间液的平衡
6、水自由通过， 蛋白质、Na、K、Ca 2+等不能自由通过 2. 通过血管壁调节血浆与细胞间液的平衡 蛋白质等大分子物质受限, 水和电解质自由交换。 3. 通过摄取和排出调节整体的平衡（饮食，肾脏）,两个系统： 健康人体可以通过两个系统调节整体水钠的进出,1）渗透压或离子浓度调节水的进出 渴感中枢：第三脑室的穹隆下室（SFO） 终板血管器（OVLT） 血容量或血压调节钠的分泌 心房和大血管的容量感受器 颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器,一. 正常水、钠代谢,三种激素 (名称, 刺激因素，分泌调节，作用）,ADH,醛固酮,心房肽,垂体,血浆渗透压 血容量,远曲小管 集合管,重吸收水 水平衡,肾上腺
7、皮质,血容量 血钠/血钾,远曲小管,重吸钠,排钾 电解质平衡,心房肌,血容量 心房扩张 血钠增高,集合管 近曲小管,利钠利尿 抗RAS 抗ADH,概述 水钠代谢紊乱 钾代谢紊乱,过多,脱水,水、钠代谢紊乱,失钠为主（低容量性低钠血症）低 渗性脱水 失水为主（低容量性高钠血症）高 渗性脱水 水、钠等比例丢失（等渗性脱水）,水过多（高容量性低钠血症）水中毒 钠过多（高容量性高钠血症）盐中毒 等渗性体液过多（水肿）,第一节,（一）低渗性脱水（ hypotonic dehydration） 低容量性低钠血症,特征: 失钠 ? 失水 血钠浓度? 血浆渗透压 ?, 130mmol/L 280mmol/L,
8、2、原因：丢失大量的体液或积聚在第三间隙后，只补水,（2）经肾丢失 1）长期使用排钠利尿药 2）肾上腺皮质功能不全 3）肾实质性疾病 4）肾小管酸中毒,1）经消化道失液 2）经皮肤丢失 3）液体在第三间隙积聚,（1）肾外丢失,细胞外液渗透压水进入细胞内 细胞外液为主,血 浆,基本病理生理变化*,组织液,细 胞 内 液,对机体的影响,低渗性脱水主要是细胞外液减少,以组织间液减少最明显。,血容量,shock,面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少无尿、神志淡漠昏迷,组织间液,皮肤弹性减弱 松手后皱褶平复缓慢,早期病人尿量不减少，严重脱水时可引起少尿。,早期渗透压,严重脱水,肾外因素引起的
9、低渗性脱水，尿钠少；肾性低渗性脱水，尿钠多。,肾外低渗性脱水,血容量,（）,(1)对机体的影响,代偿,小结,失代偿,(2)对机体的影响,主要威胁,对机体的影响,细胞外液减少，易发生休克 血浆渗透压降低，无口渴感 早期尿量不减少;晚期尿量减少 脱水体征 经肾失钠,尿钠增多;肾外因素,尿钠减少,4防治的病理生理基础,（l）防治原发病，去除病因； （2）恢复细胞外液容量； 如出现休克，要按休克 的处理方式积极抢救。,病例分析,男性,29岁.一天前因煤气爆炸,烧伤头面部，前胸及上肢。当地医院给予补充大量5%Glucose液。次日转入某院烧伤科。入院检查：T380C，P100/min ，R24/min，
10、Bp90/70mmHg，头、面、前胸及双上肢多处烧焦,-度烧伤面积达40%,神志清醒,呻吟不止,心肺(-)。腹部软，肝脾未扪及。双下肢无异常。入院化验检查：血清钠浓度110mmol/L，血浆渗透压250mmol/L. 问题：患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?请解释患者临床表现的病理生理基础。,特征: 失钠 ? 失水 血钠浓度? 血浆渗透压 ?,150mmol/L 310mmol/L,(二)高渗性脱水（ hypertonic dehydration） 低容量性高钠血症,2原因,（l）水摄入减少,（2）水丢失过多： 1）经呼吸道失水 2）经皮肤失水 3）经肾失水: ADH分泌 ，对ADH 反应性
11、， 渗透性利尿 4）经胃肠道丢失,水源断绝,不能饮水,渴感障碍,细胞外渗透压水进入细胞外 细胞内液为主,基本病理生理变化*,对机体的影响,细胞外液渗透压,失水失钠,渴觉中枢,渴感,饮水增多,1）口渴感,2）ADH释放增多,细胞外液渗透压,丘脑下部,3）细胞内液中的水向细胞外转移 高渗性脱水时，细胞内外液都有所减少。 高渗性脱水时，细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也少。,血浆,组织液,细胞内液,神经细胞,中枢神经系统症状,脑出血,局部脑出血,蛛网膜下出血,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,4）CNS功能障碍,严重脱水,5）小儿可出现脱水热,小结：对机体的影响,早期,尿钠,小结
12、：对机体的影响,重者血容量减少,ADS分泌增多,重吸收钠增多,尿钠,晚期,对机体的影响,口 渴 细 胞 外 液量减少 细胞内液向细胞外液转移 细胞脱水 CNS 功 能 障 碍 小 儿 可 出 现 脱 水 热,4防治的病理生理基础,（l）防治原发病，去除病因 （2）补水 （3）适当补给Na+和K+,补水为主补钠为辅,(三)等渗性脱水（ isotonic dehydration） 特点：失水与失钠成比例，细胞外液呈等渗状态。血 Na+ 为130150mmol/L，血浆渗透压为280310mmol/L 。 1. 原因 短期内的等渗体液丢失 思考：常见于什么病理情况？ 2. 机体变化,细胞外液 容量,
13、ADH释放,肾对钠水的重吸收,细胞外液等渗,细胞内液 变化不大,等渗性脱水的机体变化,醛固酮释放,少尿,尿钠,防治原则：“补偏低渗溶液”,病例分析2,患者，女性，38岁，因减肥连续服用泻药一周，现感虚弱乏力，偶有直立性眩晕而入院 体格检查:体温36.7，血压从入院时的110 60mmHg很快降至8050mmHg，心率100次分皮肤弹性差，粘膜干燥，尿量120ml24h。 实验室检查：血Na+140mm01L，血浆渗透压 295mmol/L。尿比重1.038，尿钠6mmol/L。 思考题： 患者发生了何种水、电解质代谢紊乱?解释患者临床表现的病理生理基础。,脱水时的体液分布,高渗性脱水,等渗性脱
14、水,低渗性脱水,脱水间的相互关系,水中毒 （water intoxication） 高容量性低钠血症,1.特点： 稀释性低钠血症，血清Na+130 mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，细胞内外液均增多。,2原因和机制,主要原因是由于过多的低渗性体液在体内滞留造成细胞内外液量都增多。 （1）水分摄入过多：静脉输液过多 （2）水排出减少：肾衰 、ADH 分泌增多,美国加利福尼亚州一位28岁妇女詹妮弗斯特兰格在参加一项喝水比赛后死亡，很多人吃惊：喝水也会把人喝死？,3、对机体的影响,（1）细胞外液量增加，血液稀释 （2）细胞内水肿 （3）中枢神经系统症状：脑水肿，脑疝,4、防治原则,（1）
15、防治原发病 （2）限制水分摄入 ,静脉给予利尿剂 。,小结,细胞内外液量均，渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿,低渗性脱水与水中毒主要鉴别点,病理生理机制失钠为主、水过多 症状、体征（体重、皮肤、血压、脉搏、神经） 实验室检查血钠、血浆渗透压、血浆蛋白、血细胞压积、尿量、尿钠,水 肿,概念 水肿的发病机制 水肿的特点及对机体的影响,水肿(Edema),1概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙或体腔。 Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces.,edema:,液体过多,胸腔积水,分类(Classification ),水肿的分类及特点,(4)按水肿液外观表现,水肿的分类及特点,显性水肿 (frank edema) 又称凹陷性水肿 (pitting edema) 皮下水肿时，指压水肿部位，出现不能立即消失的凹陷。,隐性水肿 (recessive edema) 水肿液与组织间隙的胶体网状物、凝胶基质等呈凝胶状态结合，指压后不形成凹陷。,（1）血管内外液体交换平衡失调 （组织液生成多于回流） （2) 体内外液体交换失衡(钠水潴留) 两个平衡失平衡,水肿的发生机制
