癌痛有效治疗方案讲义

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1、癌症疼痛的诊疗 刘凯华 西京消化病医院消化十科 n1982年 WHO： 2000年让全世界的癌症患者无痛 n2001年 第二届亚太地区疼痛控制研讨会: 消除疼痛是基本人权 n2002年 第十届国际疼痛大会上达成共识： 疼痛列为第五生命体征 世界仍然在痛，去痛任重道远世界仍然在痛，去痛任重道远 内容提要 n癌痛概述 n癌痛的原因 n癌痛的分类 n癌痛的诊断（评估） n癌痛的治疗 n癌痛治疗误区 概概 述述 n疼痛定义：“疼痛是与实际或潜在的组织损伤或类似损 伤相关联的感觉和情绪体验”。 n疼痛应当被视作一种个体的体验，因此它是主观的 n同时由于它常常令人不愉快，因此也是一种情绪体验 概概 述述

2、n疼痛是最常见的癌症相关症状之一，也是患者最恐惧的症 状之一 n癌症疼痛可能发生在癌症的各个阶段，影响患者的治疗及 生活质量 n约1/4新诊断恶性肿瘤的患者、1/3正在接受治疗的患者 以及3/4晚期肿瘤患者合并疼痛 n癌症疼痛的治疗已成为癌症治疗的一个重要组成部分 癌痛的原因 癌痛的原因 躯体因素 社会-心理因素 癌症本身引起 78.2% 癌症治疗有关 8.2% 与癌症有关6% 与癌症无关7.2% 癌肿压迫，骨、神经、内脏、皮肤、 软组织的浸润和转移 手术后：手术切口疤痕，神经损伤 化疗后：栓塞性静脉炎、中毒 性周围神经病变 放疗后：局部损害、周围神经损伤纤维化 衰弱、不动、便秘、褥疮、肌痉挛

3、等 骨关节炎、动脉瘤、糖尿病性末梢神经痛 恐惧、焦虑、抑郁、愤怒、孤独 疼痛的分类 n据疼痛持续时间： 急性疼痛：疼痛存在少于2月 慢性疼痛：持续3个月或以上 n据疼痛病理学特征 内脏性疼痛：钝性、绞榨样疼痛，定位不准确 躯体性疼痛：定位明确、刀割样、针刺样疼痛 神经病理性疼痛：自发的、烧灼样、触电样疼痛 癌痛的诊断 n病史 一般病史 疼痛史，必须详细了解，确定疼痛的原因和性质 n疼痛部位 n疼痛时间 n疼痛性质 n可能改变疼痛的因素 n病程长短 n疼痛治疗史 疼痛的评估 n疼痛强度的评估方法 数字分级法（NRS） 根据主诉疼痛程度分级法（VRS） 视觉模拟法（VAS） 疼痛强度评分Wong-

4、Baker 脸谱 数字分级法(NRS) 患者主诉简易分级法（VRS法） 0级：无痛； 级(轻度)：有疼痛但可忍受，能正常生活，睡眠不 受干扰 级(中度)： 疼痛明显，不能忍受，要求用止痛剂， 睡眠受干扰； 级(重度)： 疼痛剧烈，不能忍受，睡眠受严重干扰 ，可伴有自主神经紊乱或被动体位。 目测模拟法(VAS-划线法) n划一长线（一般长为10cm），一端代表无痛，另一端代 表剧痛，让患者在线上的最能反应自己疼痛程度之处划一 交叉线 n由评估者根据患者划的位置测算其疼痛程度 无痛无痛剧痛剧痛 疼痛强度评分Wong-Baker 脸谱 n面部表情疼痛分级量表 n该评分量表建议用于儿童、老年人以及存在

5、语言或文化差儿童、老年人以及存在语言或文化差 异或其他交流障碍异或其他交流障碍的患者 无痛 轻微疼痛 轻度疼痛 中度疼痛 重度疼痛 剧痛 疼痛的评估 nVAS和NRS是目前普遍应用的评估方法 n医师要规范地使用疼痛评估方法，尊重患者的感 受和表达 n为保证疼痛的评估的及时性和准确性，最好建立 经常性监督机制，将疼痛评分记在病历首页上 n让疼痛的主观感受成为一种半定量的指标，使医 师能及时了解病人的疼痛状况，帮助确定合理的 给药方案 癌痛治疗 n癌痛治疗方法 病因治疗 药物镇痛治疗药物镇痛治疗 非药物治疗 神经阻滞疗法及神经外科治疗 病因治疗 n 抗癌治疗 n有效治疗引起癌症患者疼痛的合并症或伴

6、 发症。感染是癌症患者的常见合并症。 手术治疗 放射治疗 化疗 非药物治疗 n心理治疗：伴随癌症疼痛的常见心理行 为包括焦虑、抑郁、害怕、失眠、恐惧 、绝望和孤独感等，因而心理治疗是非 药物治疗癌痛的重要部分，必要时可考 虑给予抗焦虑、抗抑郁药物。 n物理治疗：有助于辅助缓解疼痛。 神经阻滞疗法及神经外科治疗 对于止痛药难以奏效或无法耐受止痛药不良 反应、癌痛部位相对局限的顽固性重度癌痛患者 ，可以选择脊神经或外周神经阻滞麻醉、神经破 坏疗法、神经阻断术等。 癌痛药物治疗 n概念：用药物控制癌痛，癌痛治疗的主要方法 n共识：WHO癌症三阶梯止痛治疗原则 n目标：持续、有效缓解疼痛 限制药物不良

7、反应 降低疼痛及治疗所致心理负担 提高生活质量 WHO三阶梯止痛治疗 药物镇痛治疗 n基本原则 首先无创途径（口服、经皮）给药 按阶梯给药 按时给药 个体化给药 注意具体细节 口服给药 n是主要的，首选无创给药涂径 n简单、经济、易于接受 n稳定的血药浓度 n与静脉注射同样有效 n更易于调整剂量、更有自主性 n不易成瘾、不易耐药 专家通常建议： 首选，能口服的尽量口服，仅在严重恶心、呕吐， 不能吞咽等情况下的患者才考虑其它给药途径 不同无创给药途径的比较 n经皮肤给药的特点： 无首过效应 药物吸收影响因素较多，如：皮下脂肪的厚薄、外 界温度/湿度，体温变化等。这些影响主要是个体差 异造成的，医

8、生无法掌控 吸收不完全，残留量大40-45% 不容易剂量调整 n专家通常建议*：不能口服时的一种选择 Textbook of Pain 按时给药 n即按照规定的间隔时间给药，如每隔12小时一次，无论给 药当时病人是否发作疼痛 n而不是按需给药，反对单一按需给药的PRN医嘱 n保证疼痛连续缓解 个体化给药 n对麻醉药品的敏感度个体间差异很大，所以阿 片类药物并没有标准用量 n凡能使疼痛得到缓解并且副反应最低的剂量就 是最佳剂量 个体差异明显 个体化选择药物 个体化滴定药物剂量 注意具体细节 n检测用药效果及不良反应 n尽可能减少药物不良反应 n提高止痛治疗效果 n非阿片类药物(常用非甾体类消炎药

9、) -抑制前列腺素和某些引起痛感的物质(缓激肽/组 织胺)的合成 -阻断痛觉神经末梢的冲动的形成(外周或中枢) n弱阿片类药物 n强阿片类药物 常用的三阶梯止痛剂 非甾体抗炎药(NSAIDS) nNSAID是指一类不含皮质激素而具有抗炎、镇痛 和解热作用的药物 nNSAIDS有如下特点： 镇痛、抗炎和解热 无耐药性和依赖性 有剂量极限性（天花板效应） 若接近极限剂量且疗效不佳时，改用或合用阿片类 治疗骨转移疼痛病人，联合阿片类药可明显提高疗效 常用非甾体抗炎药(NSAIDS) 分 类类 常 用 剂剂 量 (mg/46h) 给给 药药 途 径 主 要 副 作 用 阿 斯 匹 林500 600口

10、服 血 小 板 功 能 障碍 、 过过 敏、 胃 刺 激 扑 热热 息 痛500 1000口 服肝、 肾肾 毒 性 布 洛 芬200 400口 服 血 小 板 减 少、 胃 肠肠 道 刺 激 消 炎 痛25口 服胃 肠肠 道 刺 激 荼 普 生250口 服胃 肠肠 道 刺 激 NSAIDs镇痛机制 n抑制前列腺素的生成 前列腺素的特点包括： 本身就是致痛物质； 具有使痛觉增强作用； 能增强痛觉感受器对缓激肽等物质的敏感性； n中枢作用机制： 中枢前列腺素的合成； 类阿片活性机制； 5HT机理； 兴奋氨基酸受体机理 n这类药物一般镇痛剂量较其抗炎所需剂量为低， 而且镇痛作用存在天花板效应。 NS

11、AIDs不良反应 n血小板：抗血小板聚集及使凝集的血小板解聚。临床可致 出血，阿司匹林类药物为多见，而扑热息痛则对血流及血 小板无影响。故有出血倾向者该类某些药物不宜使用 n胃肠道：可至溃疡,消化不良、烧心、恶心、厌食、腹胀、 腹泻，甚至胃出血，故有溃疡病史者不宜使用 n肾脏：可使肾血管收缩，血流量下降，肾滤过率下降，对 敏感个体造成急性肾衰 n肝脏：长期大量使用水杨酸类药物可导致肝脏中毒性改变 阿片类药物的特点 n癌痛治疗的基础药物 n无剂量极限性（天花板效应） n剂量滴定个体差异明显 n首选无创途径给药 n价格低，用药方便，剂量范围大，对重 度疼痛有肯定疗效 阿片镇痛机制 n阿片受体激动剂

12、对痛觉（包括伤害性刺激的传 入和机体对刺激做出的反应）都有影响 n阿片药物与痛觉初级传入神经末梢的阿片受体 结合，抑制末梢由于伤害性刺激传入引起的致 痛物质的释放而产生强大的镇痛作用。 n同时缓解疼痛引起的紧张、焦虑情绪，减轻对 疼痛的恐惧感，提高患者对疼痛的耐受能力。 n阿片受体是一种存在于细胞膜上的糖蛋白，属于G蛋白偶 联受体。阿片药物与受体结合，活化了受体，由G蛋白介 导，引起细胞内第二和第三信使系统功能的改变，出现药 物在细胞水平的药理效应。 n与疼痛刺激传入通路、痛觉整合和感受有关的脊髓胶质区 、丘脑内侧、中脑导水管周围灰质等神经结构阿片受体的 密度较高。 n与情绪及精神活动有关的边

13、缘系统及蓝斑核等脑区阿片受 体密度最高。 阿片受体的作用 阿片受体的作用 阿片受体功能 Mu（）镇痛、呼吸抑制、缩瞳、减少胃肠蠕动、镇静、精 神欣快 Kappa（）镇痛、呼吸抑制（较Mu轻）、缩瞳（较Mu轻）、 镇静、减少胃肠蠕动、烦躁不安、精神症状 Delta（）镇痛、 Sigma（）镇痛作用不确定、呼吸兴奋、烦燥不安、幻觉及焦 虑 弱 阿 片 类 止 痛 药 物 分 类类 常 用 有 效 剂剂 量 (mg/4-6h) 给给 药药 途 径 主 要 副 作 用 可 待 因30 120 口 服 便 秘、 呕 吐、 头头 痛 强痛定3090 口 服 偶恶恶心、眩晕晕、头头 痛 曲马马多50100

14、口 服 头晕头晕 、恶恶心、多汗 、心慌气短 -镇痛强度为吗啡的1/12-1/7 -Code30mgAspirin 650mg -Code30mg+Aspirin 650mg60mgCode 可待因 强痛定 -为麻醉性镇痛剂 -镇痛作用为吗啡的1/3 -口服后10-30分钟起效，持续3-6小时 -不抑制呼吸；胃肠道反应轻，偶见呕心 盐酸曲马多 -镇痛剂量50-100mg吗啡10mg -口服吸收良好 -呼吸抑制，依赖性均较轻微 -非麻醉管理药品 强 阿 片 类 止 痛 药 物 分 类类 常 用 有 效 剂剂 量 (mg/4-6h) 给给 药药 途 径 主 要 副 作 用 吗吗 啡5 30口 服

15、晕晕 厥、 缩缩 瞳、 便 秘、 呕 吐、 低 血 压压 左啡诺诺2 40口 服 便 秘、 恶恶 心、 呕 吐、 蓄 积积 中 毒 美 沙 酮酮10 20口 服 蓄 积积 而 引 起 镇镇 静、 便 秘、 恶恶 心、 呕 吐、 呼 吸 抑 制 哌哌 替 啶啶300口 服 呼 吸 抑 制， 类类 阿 托 品 中 毒 症 状， 眩 晕晕、 恶恶 心、 口 干、 直 立 性 低 血 压压 TTS 芬 太 尼2550g/h贴贴 皮 便 秘、 恶恶 心、 呕 吐、 头晕头晕 ，但 发发生率显显著降低 二 氢氢 吗吗 啡 酮酮2 8口 服 与 吗吗 啡 同， 作 用 时时 间间 较较 短 丁丙诺诺啡0.4

16、舌下含化 哌替啶（即度冷丁）不适用于慢性癌痛 其镇痛作用吗啡1/8-1/10 作用时间短（2.5-3.5h），吗啡4-6h 注射吗啡10mgq4h注射哌替啶100-150mgq3h 口服效价低 反复肌注可致肌肉组织重度纤维化 代谢产物去甲哌替啶镇痛效果哌替啶的1/2 代谢产物去甲哌替啶CNS毒性哌替啶的2倍 代谢产物去甲哌替啶半衰期哌替啶的4倍 去甲哌替啶在体内蓄积引起CNS症状：烦燥、焦虑、 癫痫发作。 对哌替啶用于癌痛的认识： 阿片类药物个体化剂量滴定 疼痛程度考虑剂量增加 71050100 462550 2325 1周：减少阿片用量，换药，或改用药途径 呼吸抑制 n危险因素 用药过量，肾功不全 n临床表现 R8次/分，潮式呼吸、紫绀 针尖样瞳孔 嗜睡状至昏迷 皮肤湿冷，心动过缓