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1、HEART FAILURE 新乡医学院病理生理学教研室 所需学时：所需学时：4 4个学时个学时 监督电话：监督电话：30299453029945 1 学 习 目 标 1.掌握掌握心力衰竭的概念；病因；发生机制 ；心脏代偿反应；临床表现的病理生理基础。 2.熟悉心力衰竭的诱因。 3.了解心力衰竭的分类；心外代偿反应；神经- 体液的代偿反应；防治的病理生理基础。 2 概念 心功能不全(Heart failure)或泵衰竭(pump failure) ，由于心肌收缩和/或舒张功能障碍 ，使心输出量绝对或相对减少，即心泵功能 减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理过 程或综合征。 3 第一节 心力衰竭的
2、病因 诱因和分类 一、心力衰竭的病因(underlying causes) 2.心脏负荷过度 1.原发性心肌舒缩功能障碍 4 1.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌损害 心肌炎 心肌病 克山病 心肌中毒 心肌梗死 心肌纤维 化 代谢异常 Vit B1缺乏 缺血 缺氧 2.心脏负荷过度 5 二、心力衰竭的诱因 凡能加重心脏负荷，增加心肌耗氧， 妨碍心室充盈和心肌的供血供氧、能量代 谢及离子的转运的各种因素都可能诱发和 加重心衰。 6 2.酸碱失衡 （1）H+增加 抑制钙内流，肌浆网释放；抑制ATP酶活性； 扩张外周血管，回心血下降 （2）高钾血症 血钾增高，抑制钙内流，心肌收缩下降，单向 传导阻滞，心
3、律失常。 7 3.心律失常 冠脉血流减少 心率增加 心室充盈下降，心输出量减少 8 4.妊娠与分娩 妊娠 血容量增加，稀释性贫血 心率增加 心搏量增加 分娩 应激 9 心肌舒缩的分子基础 粗肌丝：肌球蛋白（收缩蛋白） 细肌丝：肌动蛋白（收缩蛋白） 肌钙蛋白（调节蛋白） 向肌球蛋白（调节蛋白） 钙离子 ATP 肌节的结构：收缩蛋白和调节蛋白组成 10 Tropomyosin 向肌球蛋白 Troponin 肌钙蛋白 + - 心肌舒缩的分子基础 11 工作原理：兴奋-收缩偶联原理 心肌舒缩的分子基础 12 第二节心力衰竭的发病机制 一、心肌收缩性减弱 二、心肌舒张功能异常 三、心脏各部舒缩活动不协调
4、 13 一、心肌收缩性减弱 1.收缩相关蛋白质丧失 2.能量的生成-储存-利用障碍 3.兴奋-收缩偶联障碍 4.心肌肥大的不平衡生长 14 1. 细胞坏死(necrosis) 常见于严重心肌梗塞、心肌炎和心肌病。 心肌大面积坏死、纤维化、水肿等 收缩蛋白大量丧失 心肌收缩性下降 缺血、缺氧、感染、中毒等 (一)收缩相关蛋白质破坏/丧失 15 n切片 1218小时 n嗜伊红染色， n肌纤维无核 n白细胞浸润 n大体 45天 n白细胞梗塞 n充血性边界 正常心肌细胞 坏死心肌细胞 16 2.细胞凋亡(apoptosis) 心肌细胞凋亡 收缩蛋白大量丧失 心肌收缩性下降 缺血、缺氧、感染、中毒等各种
5、损伤因素 氧化应激钙失稳态细胞因子线粒体功能异常 (一)收缩相关蛋白质破坏/丧失 17 能量释放能量储存能量利用 脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸 乙酰 草酰 琥珀 CoA 乙酸 酸 CP ATP ADP Pi Actin Actin + Myosin Ca2+f Ca2+b CO2 O2H H2O 做功 Ca2+ 去 极 化 心肌能量代谢示意图 (二)、心肌能量代谢障碍 18 1. 能量产生障碍 ATP 心力衰竭 甲亢 ATP酶活性 ATP分解 缺血性心脏病(冠心病)、严重贫血、维生素缺乏等。 19 化学能 机械能 肌球蛋白ATP酶 组成 活性 最高 较低 最低 肌球蛋白同工酶比较 V1
6、 V2 V3 代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。 2.能量利用障碍 （1）肌球蛋白ATPase活性降低 20 肌球蛋白ATPase活性降低 21 肌浆网摄取、 释放 Ca2+ Ca2+内流 竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合 兴奋-收缩偶联障碍 (三) 心肌兴奋-收缩偶联障碍 22 (三)、心肌兴奋-收缩偶联障碍 1.肌浆网Ca2+摄取、储存和释放障碍。 (1)摄取能力 (2)储存 (3)释放受抑制 23 2. 胞外Ca2+内流受阻 电压依赖性 受体依赖性 Na+- Ca2+交换体 3. 肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 24 (四) 肥大心肌的不平衡生长 1.心肌的增长超过交感神经轴突的增
7、长 2. 肥大心肌血液供应减少 3.肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流； 4.单位体积心肌线粒体数目 5.肌球蛋白ATP酶活性降低 25 第二节 心力衰竭的发生机制 一.心肌收缩性减弱 二二. .心室心室舒张功能障碍 三三. .心室心室舒缩功能不协调 26 二、心脏舒张功能异常 (一) Ca2复位延迟 (二)肌球肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减少 (四)心室顺应性降低 27 (一) Ca2复位延迟 心肌缺血、缺氧等 Ca与肌钙蛋白解离障碍 肌浆钙超载 肌质网摄取、结合钙的能力 ATP Na-Ca交换 酸中毒 钙泵活性 28 (二)肌球肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍 由于AT
8、P缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离 29 (三) 心脏舒张势能减少 当心肌受损或心力衰竭时，收缩末期心脏构 型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱；而当冠 脉阻塞、阻抗增高，或因室壁张力和室内压增大 致冠脉充盈负荷降低时，亦可影响心室的舒张。 30 (四)心室顺应性降低 心室顺应性(ventricular compliance)是指心室单位压力变 化所引起的容积改变(dv/dp)，其倒数dp/dv 为心室僵硬度 。 31 舒 张 末 期 压 力 P 舒张末期容积V 心室顺应性常以 心室舒张未期压 力(纵轴)-容积(横 轴)曲线(P-V曲线) 表示之。 N 32 第二节 心力衰竭的发生机制 一.
9、心肌收缩性减弱 二二. .心室心室舒张功能障碍 三三. .心室心室舒缩功能不协调 33 三、心脏各部分舒缩活动不协调 各种病因 心力衰竭 心律失常 CO 区域性病变 舒缩活动不协调 约有1/2心衰病人 死于心律失常！ Dys-synergy 34 三、心脏各部分舒缩活动不协调 Dys-synergy 35 第三节 心力衰竭时机体的代偿 完全代偿 Complete compensation 不完全代偿 Incomplete compensation 失代偿 Complete compensation 36 一、心脏本身的代偿 (一) 心率增快 心输出量=每搏搏出量心率 不变 心率180次/分，无
10、代偿意义！ 37 伴有心收缩力增强的扩张-紧张源性扩张； 不伴有心收缩力增强的扩张-肌源性扩张。 机制：Frank-starling定律 （二）心脏扩张 38 （三）心肌肥大 myocardial hypertrophy hypertrophyhypertrophy 体积 39 机制： 机械牵张性刺激： 化学性刺激： 刺激使蛋白质合成增加 神经体液活性物质受体激活 40 心肌肥大的2种形式： 向心性肥大 离心性肥大 41 A B C D 极度肥大的心肌为何最终发生心力衰竭？ 42 （一）血容量增加 （二）循环血液重新分配 （三）红细胞增多 （四）组织细胞氧利用能力 二、心脏外代偿 43 CNS
11、 交感神经传出 肾脏及其血管 交感活性 激活 RASS 血管收缩 Na水潴留 心衰 心脏交感活性 1 受体2 受体1受体 心肌负荷增大， 心肌耗氧增加， 心肌细胞死亡， 心律失常 三、神经三、神经- -体液代偿反应体液代偿反应 心肌重构 44 心肌重构贯穿心衰发展的整个过程 心室 结构功能正常 亚临床 心室功能障碍 心室改建 临床心衰 数年数年/数月 舒张障碍 MI VH 收缩障碍 心衰逐渐进展 / 猝死 冠心病 高血压 心肌病 瓣膜病 45 第四节 心衰临床表现的病理生理学基础 肺循环充血 体循环淤血 心输出量不足 三方面的表现： 46 二、呼吸系统变化 左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；主 要
12、的临床表现是呼吸困难(dyspnea )。 肺水肿 心力衰竭细胞 47 左心衰竭时，呼吸困难的表现形式： 1.劳力性呼吸困难(exertional dyspnea) 机制 ：（1）回心血量 （2）左室充盈期缩短 （3）PaO2刺激呼吸中枢兴奋 48 2.端坐呼吸(Orthopnea) 机制： （1）平卧时，下肢血液回流增多 （2）水肿液吸收入血增多，肺淤血加重 （3）膈肌上移，影响肺扩张，限制呼吸运动 49 3.夜间阵发性呼吸困难(nocturnal paroxysmal dyspnea) 机制： （1）平卧导致肺淤血加重、肺扩张受限； （2）入睡后迷走兴奋性相对 ，支气管收缩； （3）入睡后
13、神经反射敏感性呼吸中枢敏感性下降。 50 二.体循环淤血 1.静脉系统淤血，静脉压升高。 2.水肿-心性水肿 3.肝肿大压痛，肝功能异常 槟榔肝 51 三.心输出量不足 1.皮肤苍白或发绀 2.疲乏无力、嗜睡、失眠 3.尿量减少 4.心源性休克 52 第五节 心力衰竭的防治原则 一、改善心脏的舒缩功能 二、减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 三、控制水肿，降低血容量：限制食盐、利尿药 四、纠正水、电解质和酸碱紊乱 53 总 结 n1. 病因：原发心肌损害、心脏前后负荷不协调。 n2.发生机制：心肌收缩性减弱；心室舒张功能异常；心 脏各部舒缩不协调。 n3.心脏代偿反应：HR增快；心脏扩张；心肌肥
14、大。 n4.临床表现；肺循环充血；体循环淤血；心输出量不足。 54 病例分析 患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院 治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀， 不能平卧而入院。查体：重病容，半坐卧位，颈静 脉怒张。呼吸36 次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界 向左右两侧扩大，心率130 次/分，BP 14.6/10.7 kPa (110/80 mmHg)心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及 舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6 cm可触及，有 压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性 水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白22 g/L ，球蛋白15 g/L。 55 1、根据发生部位，该患者属于哪类心力衰竭？ 2、该患者心功能分级是多少？ 3、患者为何不能平卧？ 4、简述患者心界向左右两侧扩大的病理生理机制。 5、该患者水肿有何特点，如何发生? 6、你认为本病例最好的治疗方法是什么？ 思考题： 56 参考文献 n1. 金惠铭.病理生理学第七版.人民卫生出版社，2008 n2.金惠铭.病理生理学第六版，人民卫生出版社，2002 n3.姚泰.生理学第六版.人民卫生出版社，2000 n4.金惠铭.细胞分子病理生理学.郑州大学出版社，2002 57 相关网站 nS 58
