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1、浅谈DNA甲基化与乳腺癌Lt表观遗传学表观遗传学(epigenetics)是指无序列改变的DNA或染色体因修饰作用引起的基因表达改变,它发生在DNA复制后的转录或mRNA的翻译过程,并且能在细胞增殖过程丨稳宗传递;浩观通传主要冼及DUNA甲基化。染笛质重朔基因组印记和非编码RNA的基因表达调控等。DNA甲基化-u|国国超甲基化发生在DNA启动子区CpG岛的超甲基化是最主要的表观遗传学改变,DNA超甲基化使抑癌基因表达沉寂,失去披制细胞异常增殖和转移的功能,多种抑瘦基因肢动子区的超甲基化与乳骚寇的进展和转移师关。人乳湘癌易感基因1(BRCA1)上皮E-锈黏蛋自(CDH1)肿痛高甲基化基因-1(H
2、IC1)噢结肠腺瘤性息肉病基困(APc)雌激素受体A(ESR1)酗吊状腺激娱受体1(TRB1)已_视黄醛酸B受体(RARLB)戴薯瓤包周期蛋白依赖型激酶抑制剂2(p16)谷胱甘肽-S-转移酶(GSTP)O细胞周期蛋白D2(cyclinD2)料:【盎宇腱九醛诈骆夷基因低甲基化“低甲基化是基因组整体甲基化水平降低,导致遗传六稳定怔增加。原癌基因在正常组织中氏臼某化表达受抑制，在肿瘤中呈低甲基化而活化为瘦基因DNA由基化是靠DNMT来维持,目前去甲基化药物主要指DNMT抑制剂;它通过抑制DNMT来恢复办能,从而达到治疗肿瘤的目的。DNMT抑制剂治疗肿瘤的作用机理:正常组织在树些因素MMf用下转化为恶性肿瘤时,扬制DNMT的活性使复制后癌基因也经历着从正常表达、DNA不能再次甲基化,这就的动区未甲基化到基因沉默、肢动k导致所有等位基因表现为去甲匹口日惧化的绘忠人MB砺圭孙仪,雨M痛基团得以恢一转变过程巾的作用有二人复、重新抑制肿瘦的生长是激活启动区从来甲基化到高甲基化,二是使之在每轮DNA复制以后仍保着高甲基化状态。去甲基化药物通过
