新生儿窒息后血清心肌钙蛋白的变化及其临床意义

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1、新生儿窒息后血清心肌钙蛋白的变化及其临床意义血清心肌钙蛋白(CTnI) 是一项高度灵敏、高度特异反映心肌损伤及心肌细胞坏死的血清标志物1-4,被广泛应用于心肌梗塞 (AMI)的诊断及预后评估。作者对37例窒息新生儿进行血清CTnI水平的动态观察,旨在探讨窒息新生儿的血清 CTnI的动态变化规律,并寻找能更精确特异反映心肌损伤的指标。对象: 1.窒息组: 37例窒息儿均为我院住院病例,男 19例,女 18例。入院日龄2小时3天,均为足月儿,出生体重(3 300800) g。其中重度窒息 18例,轻度窒息 19例,经血气分析、血生化、肝肾功能检查,37例中,低氧血症占43%,低氧血症合并酸中毒占3

2、8%。心电示ST-T段改变者占25%。经综合治疗后临床症状持续时间平均为(3.51.9)天。2.对照组:为同期住院无窒息、无呼吸系统疾病、无心脏和神经系统疾患的病例,共10例。胎龄、体重、日龄与窒息组相比,差异无显著性(P0.05)。方法: 1.标本采集:分别于生后1、3、7、14天股静脉采血3 ml,其中2 ml置于普通试管中,分离血清,置-20保存,72小时后测磷酸肌酸激酶心肌的同功酶(CK-MB)酶活性。另1 ml置于肝素抗凝管中混匀,分离血清,置-20保存待测。2.CTnI测定:采用免疫放射双抗体固相夹心法测定,试剂盒由天津九鼎医学生物工程有限公司提供。3.CK-MB:试剂盒购自上海长

3、征公司,测定仪为CL-7000生化分析仪。4.统计学处理:单因素方差分析,t检验或t检验,2检验或确切概率法。结果: 1.各组新生儿血清CTnI、CK-MB水平的变化见表1。 表1各组新生儿血清CTn1、CK-MB水平动态变化(s)组别例数CTnI(ng/L)CK-MB(U/L)第1天第3天第7天第14天第1天第3天第7天第14天对照组1014413411.53.310.43.826512.42.712.11.511.21.5窒息组轻度195013*2610*12.63.410.82.6448*14.81.913.72.311.32.1重度187822*3311*13.92.7*10.92.8

4、6212*24.35.3*14.73.4*12.62.7注:与对照组比较,* P0.05,* P0.01,与重度组比较 P0.05 2.窒息组血清CTnI与CK-MB变化值见表2。第1天血清CTnI与CK-MB之间呈正相关(r=0.569,P0.05;r=0.054,P0.05;r=0.032,P0.05)(表2)。表2窒息组新生儿血清CTnI、CK-MB水平动态变化(s)日龄CTnI(ng/L)CK-MB(U/L)1天63.422.952.513.63天29.510.719.46.27天13.23.214.22.914天10.92.711.63.0讨论:CTnI作为心肌缺血损伤敏感又特异的血

5、清标志物,是当今研究热点,尤其是在心血管领域中应用较多。文献报道心肌损伤后212小时内血清CK-MB活性急剧上升,一般23天恢复,其程度与心肌坏死面积成正比,在评判心肌损害上有一定灵敏度3,4。本研究发现窒息新生儿24小时内CTnI值达高峰,以后逐渐下降,至第7天降至正常;而CK-MB水平24小时内亦达高峰,第3天降至正常,其中重度窒息组第7天CTnI、CK-MB水平仍与对照组差异有显著性。说明轻度窒息病例心肌损伤仍属可逆,经治疗后,临床症状消失,而重度窒息组CTnI、CK-MB高水平持续时间较长,心肌损害程度较重,直接影响预后。对照组CTnI在四个时间点无差异,而CK-MB第1天明显高于后3

6、个时间点水平,说明分娩过程会引起一过性CK-MB升高,故CK-MB并非心肌损伤的特异性指标。本组病例显示第1天血清CTnI水平与CK-MB水平之间呈正相关,而3、7、14天两者无相关,说明 CTnI与 CK-MB水平在峰值时有同步性。故作者认为 CTnI水平的测定更能反映窒息新生儿心肌损伤程度,为新生儿心肌损害的诊断与预后评估提供一条途径。作者单位:苏州医学院附属儿童医院新生儿室215003参考文献1Lofberg M, Tahtela R, Harkonen M, et al. Myosin heavy-chain fragments and cardiac troponins in the

7、 serun in rhabdomgysis. Diagnostic specificity of new biochemical markers. Arch Neurol, 1995, 52:1210-1214.2Wu AH, Lane PL. Metaanalysis in clinical chemistry: validation of cardiac troponin T as a marker for ischemic heart diseases. Clin Chemistry, 1995, 41:1228-1233.3Alonsozana GL, Christenson RH.

8、 The case for cardiac troponin T: marker for effective risk stratification of patients with acute cardiac ischemia. Clin Chemistry, 1996;42:803-808.4Chocron S, Alwan W, Toubin G, et al. Effects of myocardial ischemia on the release of cardic troponin I in isolated rat hearts. J Thorac Cardiovasc Surg, 1996,112:508-513.(收稿:1998-10-15修回:1999-06-10)

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