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1、1,第十九章心脑血管急症,2,3,1、高血压急症：高血压危象、高血压脑病、急进型高血压 2、急性左心衰竭 3、急性脑血管病：脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血,内 容,4,高血压急症,舒张压大于120mmHg伴有急性进行性靶器官病变 舒张压(DBP)大于140mmHg,收缩压(SBP)大于220mmHg，无论有无症状 高血压急症须在症状出现后1小时内，迅速将血压降至安全水平,5,高血压急诊的分类,1 高血压脑病 2 急进性/恶性高血压 3 高血压合并颅内出血/蛛血 4 高血压合并急性左心衰/肺水肿 6 急性主动脉夹层动脉瘤 7 子痫 8 嗜铬细胞瘤,6,1,高血压脑病,是指在高血压病程中发生急性血
2、液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产生的一系列临床症状 任何类型高血压只要血压显著升高均可引起高血压脑病 多见于既往血压正常而突然发生高血压者,7,高血压脑病病因和发病机制,过度调节 小动脉痉挛学说 自动调节破裂学说,8,高血压脑病临床表现,以舒张压升高为主，常超过120mmHg 主要有脑水肿和颅内高压的表现:眼底有视网膜小动脉痉挛，但不一定有出血、渗出或水肿 降压治疗后可恢复,9,治疗原则与预后,应迅速降低血压以尽快改善症状，在最初一小时内将血压降低20%或将舒张压将至100110mmHg 本病起病较急，若不及时治疗，可使脑水肿加剧，严重者可出现脑疝而死亡,10,2,急进性/恶性高血压,急
3、进性高血压指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍 通常其舒张压大于130mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出,11,急进性/恶性高血压,恶性高血压指急进性高血压出现视乳头水肿，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压治疗则很快死亡 急进性高血压是恶性高血压的前驱，两者病理改变、临床表现、治疗及预后相似，为高血压病发展过程中的不同阶段,12,3,颅内出血,1.包括脑实质、脑室内和蛛网膜下腔出血 2.如收缩压大于200mmHg或舒张压大于110mmHg可考虑应用降压药 3.蛛网膜下腔出血的降压治疗以不影响患者意识和脑血流灌注为原则,1
4、3,4,急性心力衰竭,高血压对心脏的损害主要有两个方面，即心肌肥厚和冠状动脉病变 高血压时血流动力学变化使外周阻力增加，心室压力负荷过度，引起心室肥厚，神经内分泌的影响也很重要 高血压心肌肥厚使冠状动脉阻力血管管壁增厚,14,5,急性主动脉夹层动脉瘤,超高速CT和MRI能明确诊断，必要时主动脉造影 一旦诊断立即进行解除疼痛、降低血压、减低心率和左室射血力量和速度,15,6,先兆子痫和子痫,先兆子痫是指血压160/110mmHg，或尿蛋白（）（），伴水肿、头痛、头昏、视物不清、恶心呕吐等自觉症状；三项中有两项者 子痫指再妊高征的基础上有抽搐或昏迷. 辅助检查：血液浓缩、血粘度升高、重者肌酐升高、
5、凝血机制异常，眼底可见视网膜痉挛、水肿、出血,16,7,嗜铬细胞瘤危象,定义：是指肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬组织的肿瘤，间歇或持续分泌过多的肾上腺素或去甲肾上腺素，所产生的病情急剧加重的征象,17,临床表现,多见于年轻人 阵发性或持续性血压升高伴发作性头痛、出汗、心悸、面色苍白 血中儿茶酚胺升高3倍以上 CT、B超等可发现肿瘤,18,高血压危象治疗 新观念,分秒必争，全力抢救 静脉给药，有效降压 降压幅度要合理,19,高血压危象救治,一般处理 (体位,吸氧，保持呼吸道通畅 ) 加强监护 脱水治疗 (20%甘露醇) 充分镇静(安定) 选用合适降压药,20,治疗高血压危象常用的六大类静脉药物,利尿剂 作用于受体的药物(盐酸可乐定,酚妥拉明 ,乌拉地尔 ) 、受体阻滞剂 (拉贝洛尔 ) 血管紧张素转换酶抑制剂ACEI (依那普利拉 ) 钙通道阻滞剂（CCB） 血管扩张剂 (硝普钠),21,广泛心肌缺血引起的急性左心衰，硝酸甘油应为首选，必要时可同时应使用动脉扩张剂。 急性左心衰症状缓解后不要立即停止静脉滴注降压药物，以免血压再度升高病情反复，应及时加用口服降压药，逐渐撤除静脉降压药。 吗啡能扩张小静脉和小动脉，也有一定的降压效果，对于急性左心衰效果常常是比较显著的。 对于急性左心衰伴中度高血压（二级）的患者，一个剂量的吗啡加速尿就可能使动脉血压降低到正常范围。,
