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1、第一章 总论1、 传染病的概念:由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。2、 感染性疾病:由病原体感染所致的疾病,包括传染病和非传染性疾病。3、 感染的概念:病原体和人体之间互相作用、互相斗争的过程。4、 传染的概念:来自宿主体外病原体引起的感染,主要指病原体通过一定方式从一个宿主体到另一个宿主体的感染。5、 构成感染和传染的三个必备条件/因素:病原体、人体、环境。6、 感染过程的表现(感染谱):5种不同的结局清理病原体隐性感染病原携带状态显性感染潜伏感染(频率/比例)在一定条件下可以相互转化7、 潜伏性感染:病原体感染人体后,寄生于某些部位,不引起显性感染,但又不
2、足以将病原体清除时,于是长期潜伏起来,待机体免疫功能下降时,则可引起显性感染。如,单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫和结核杆菌等感染。8、 隐性感染:仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,临床上无任何症状、体征及生化改变9、 病原体携带状态:可以停留在入侵部或入侵部较远的脏器继续生长繁殖,而人体不出现任何疾病症状,但能携带并排除病原体,成为传染病流行的传染源。区别:隐性感染了却没得病,体内没有病毒但有抗体;携带感染没有症状,体内有病毒并持续存在且可以传染10、 感染过程中病原体的作用:1)侵袭力:病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。2)毒力:由毒素和其他毒力因子组成3
3、)数量:伤寒需要10万菌体;细菌性痢疾仅需10个菌体4)变异性:可因环境、药物或遗传因素而变异11、 感染过程中变异应答的作用:非特异性、特异性免疫12、 非特异性免疫 天然屏障:外部屏障(皮肤,黏膜及分泌物),内部屏障(血-脑,胎盘) 细胞吞噬作用 体液因子:补体、溶菌酶、各种细胞因子13、 特异性免疫:对抗原特异性识别而产生的免疫。细胞免疫(T细胞与抗原再相遇);体液免疫(B细胞受刺激转化为浆细胞并产生相应抗体,即免疫球蛋白)14、 传染病流行发生的三个基本条件:传染源、传播途径和人群易感性。15、 传染源包括四个方面:患者、隐性感染者、病原携带者、感染动物16、 传染途径:呼吸道(SAR
4、S、结核、白喉),消化道,接触,虫媒(黑热病),血液、体液(乙肝、丙肝),垂直传播(母婴传播)17、 人群易感性:易感者对某种传染病缺乏特异性免疫力的人;易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。18、 影响流行过程的因素:自然因素季节、气温、雨量、洪水、河湖、生活环境等;社会因素:安定、生活水平、文化水平、卫生状况、计划免疫。19、 传染病的四个基本特征:病原体、传染性、流行病学特征(流行性、季节性、地方性、外来性)、感染后免疫。20、 传染性:主要区别;传染病:登革热;感染性疾病:伤口感染;非感染性疾病:枯草热21、 流行性可分为:散发、暴发、流行、大流行(范围广)散发:某传染病在某
5、地的常年发病情况或常年一般发病率水平暴发:某一局部地区或集体单位中,短期内突然出现许多同一疾病患者流行:某病发病率显著超过该病常年发病率水平或散发发病率的数倍22、 复发 relapse:发病过程已转入恢复期或接近痊愈,而原症状再度出现。伤寒最为常见。23、 再燃 recrudescence:临床症状已缓解,但体温尚未正常而又复上升、症状逐渐加重者。见于伤寒。24、 常见热型:稽留热、弛张热、间歇热、回归热、不规则热25、 发疹:出疹时间、部位、先后次序有诊断和鉴别意义。12356 水猩麻斑伤。水痘:躯干;麻疹:耳后,面部然后躯干、四肢蔓延,同时有粘膜疹(科氏斑,Kopliks spot)26
6、、 管理传染源:甲类:城镇要求发现后2小时内通过系统上报,农村不超过6小时。鼠疫,霍乱乙类:发现后6小时内网络直报,农村不超过12小时。SARS丙类:要求发现后24小时内上报。注意!乙类中必须采取甲类的报告、控制措施:传染性非典型肺炎。炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎。第二章 病毒性疾病第一节 病毒性肝炎1、 病毒性肝炎的定义:由多种肝炎病毒引起的,以肝脏损害为主的一组全身性传染病。特点:1)分为甲乙丙丁戊型;2)临床表现相似,以疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主;3)部分出现黄疸;4)甲和戊表现为急性感染,经粪口途径传播;5)乙丙丁型多为慢性感染,少数病例发展为肝硬化或肝癌
7、,主要经血液、体液等胃肠外途径传播2、 病毒性肝炎的病原体:肝炎病毒(嗜肝病毒)。3、 甲型肝炎病毒(HAV):RNA病毒,分为7个基因型,但只有一个抗原系统(I型)。IgM是近期感染的标志,IgG是既往感染或免疫接种后的标志。得一次就不会再得了。4、 乙型肝炎病毒(HBV):DNA病毒。电镜下有三种形式:1)大球形颗粒(Dane颗粒):由包膜与核心组合,是完整的乙肝病毒,具有传染性。包膜内含表面抗原HBsAg,糖蛋白与细胞脂质;核心内含环状DNA、DNA聚合酶(DNAP)、核心抗原(HBcAg)病毒核心复制的主体;2)小球形颗粒;3)丝状或核状颗粒。后两种均由表面抗原组成,为空心包膜,不含核
8、酸,无感染性。5、 HBV基因组由不完全环状双链DNA组成,长链(负链)和短链(正链)。长链含有4个开放读码框(ORF):S, C, P, X区。6、 S区分为前S1、前S2和S三个编码区,分别编码前S1蛋白、前S2蛋白和HBsAg。HBsAg为小分子蛋白或主蛋白;pre-S2 与HBsAg合称为中分子蛋白;三个蛋白合称为大分子蛋白。前S蛋白具有很强的免疫原性,可用于制备乙肝疫苗。7、 C区由前C基因和C基因组成,编码HBeAg 和HBcAg。*当前C基因1896位核苷酸发生变异,不能生成HBeAg,形成HBeAg 阴性的前C区变异株。但病毒复制可能仍然活跃。8、 P区是最长的读码框。编码DN
9、AP,RNA酶H等,参与HBV的复制。9、 X区编码HBxAg。HBxAg 具有反式激活作用,促进HBV的复制,可能在原发性肝细胞癌中其重要作用。10、 HBV的突变:多为沉默突变,无生物意义。有意义的有:S基因,前C及C区启动子(*HBeAg阴性/抗HBe阳性乙肝),P区(复制缺陷或复制水平的降低,产生耐药性)。11、 HBV的抗原抗体系统(重点):三对抗原抗体(表面抗原抗体s,核心抗原抗体c,E抗原抗体);12、 乙肝两对半:5项指标大三阳:1)3)5)阳性;小三阳:1)4)5)阳性1) HBsAg: 最早出现(12W);本身无传染病,具有抗原性;存在提示有感染,可持续终生;2) HBsA
10、b:HBsAg转阴后出现是一种保护性抗体3) HBeAg: 一般见于HBsAg阳性血清中;是病毒复制,高传染性的标志4) 抗HBe: 病毒复制处于静止状态,传染性降低。一种情况例外:*前C 区变异,不能生产HBeAg。eAg血清转换: HBeAg消失而抗HBe产生。转换后提示病毒复制处于静止状态,传染性降低。(重点掌握)5) 抗HBc:IgM和IgG;IgM:近期感染,IgG:曾经感染。(HBcAg存于Dane核心,游离少,外周血较少检测得到,所以乙肝两对半)13、 HBV生物分子标记:1)HBVDNA:病毒复制、传染性的直接标志。可判断病毒复制、传染大小、抗病毒疗效;2)HBVDNAP:主要
11、标志(临床不用)14、 丙肝病毒(HCV):RNA病毒,6个基因型;我国1b(56.8%)+2a(24.1%)15、 抗HCV不是保护性抗体,而是感染性指标。IgM持续阳性提示病毒复制。HCVRNA是病毒感染和复制的直接标志,类似HBVDNA的作用。16、 丁型肝炎(HDV):缺陷RNA病毒,在血液中由HBsAg包被,复制表达及引起肝损伤须有HBV或其他嗜肝DNA病毒辅佐。HDV和HBV可以同时感染,但大部分为重叠感染(有时间先后)。17、 HDV Ag:HDV唯一的抗原成分,因此仅有一个血清型。抗HDV非保护性抗体。HDVRNA为最直接证据。18、 戊型肝炎(HEV):RNA病毒,血液中检测
12、不到HEV Ag,存在于肝细胞浆中。抗HEV IgM和IgG均可作为近期感染的标志。19、 流行病学:甲肝与戊肝类似,乙肝与丙、丁肝同,1、 戊:急性、经粪口传播,可暴发,秋冬散发,全球不均衡;但甲可终生,戊不持久。2、 丙:乙肝传播:垂直和水平传染,但垂直传染(母婴)为主;丙肝主要靠输血20、 甲肝发病机制:HAV经口胃肠道血流(病毒血症)肝脏复制经胆汁排入肠道经粪便排出21、 乙肝发病机制(重点掌握):分为四个阶段免疫耐受(携带不发病),免疫清除(抗病毒治疗期,在肝中打架),低复制(潜伏下来),再活跃期(抵抗力下降,病毒再活跃,又打)。50年:急性感染,慢性肝炎,肝硬化,肝癌,死亡。22、
13、 感染HBV的年龄是判断慢性化的最好指标。越年轻越易慢性化。慢性乙肝、代偿期和失代偿期肝硬化的五年病死率分别为:0-20%,14-20%和70-86%。23、 肝细胞病变主要取决于机体的免疫应答,尤其是细胞免疫应答。 1) 无症状携带:免疫耐受,不发生免疫应答2) 急性肝炎:免疫功能正常,大部分可清除病毒(成人感染)3) 慢性肝炎:免疫功能低下,不完全免疫耐受,自身免疫,基因突变,可逃避清除(婴幼儿易发展慢性由于免疫系统未完善)4) 重型肝炎:超敏反应、免疫反应过程过强,导致大片肝细胞坏死24、 高病毒载量: 肝功能异常、肝硬化、肝癌的重要因素。因为病毒复制活跃易启动机体免疫反应,导致细胞的免
14、疫损伤和肝的纤维化。25、 共价闭合环状DNA(cccDNA)是HBV复制的起始模板,继而合成前基因mRNA,再合成负链DNA,再以负链为模板合成正链DNA,两者形成完整的HBV DNA。 由于复制发生在胞核内,不能治愈。26、 乙肝的肝外损伤主要由于免疫复合物引起。27、 和乙肝相反,年轻的丙肝患者的慢性化率较低。28、 丙肝比乙肝更易肝硬化但丙肝的存活率比乙肝高。29、 基本病变:肝细胞弥漫性变性、坏死,炎性细胞浸润,间质增生和肝细胞再生。30、 肝细胞变性通常为气球样变和嗜酸性变。气球样变:肝细胞肿胀,导致通透性增强,从而ALT升高。31、 肝细胞坏死分为单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、
15、 碎屑样坏死、桥接坏死、融合坏死。32、 急性肝炎病理特点:以炎症、变性、坏死为主,纤维化不明显。33、 慢性肝炎病理特点:除炎性坏死外,还有不同程度纤维化,甚至发展为肝硬化。(病理诊断按炎症活动度分级G、纤维化程度分期S)34、 重型肝炎:1) 急性肝炎:坏死占2/3以上,无纤维增生,无肝细胞再生。2) 亚急性重型肝炎:坏死1/2,小叶周边肝细胞再生形成结节,周围纤维包绕。3) 慢性重型肝炎:在慢肝、肝硬化基础上亚大块/大块坏死,桥接/碎屑坏死。35、 肝硬化:1) 活动性:肝硬化伴有明显炎症,假小叶边界不清楚2) 静止性:炎症轻,假小叶边界清楚36、 淤胆型肝炎:毛细胆管内胆栓形成,肝细胞内色素滞留,汇管区水肿,小胆管扩张。37、 慢性无症状携带者(ASC):正常肝组织10%,轻微病变11.548.2%;患者不健康,具有传染病。38、 黄疸:以肝细胞性黄疸为主 1)肝细胞通透性增高 黄疸 2)胆红素摄取、结合、排泄障碍 黄疸(主要) 3)肿胀肝细胞压迫胆小管 胆酸形成 4)炎症细胞压迫肝内小胆管 淤胆 5)胆小管壁上肝细胞坏死 胆汁反流入血39、肝性脑病:1)氨中毒学说:血