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1、第四章 血液循环,由心脏、血管系统和淋巴系统构成,血液在心血管系统内按一定方向，周而复始流动的过程，称血液循环（blood circulation）,功能：主要运输体内物质，也有内分泌功能,循环系统（circulation system）,肺循环,体循环,课件中符号说明： 名词 选择 WD问答,心脏（heart） 是由心肌和瓣膜组织构成的空腔器官，是推动血液循环动力装置 心脏活动呈周期性，包括心电周期和心动周期,本章主要内容 心脏的泵血功能 心脏的生理特性 血管生理 心血管活动的调节 器官循环,一、心脏泵血过程和机制 (一) 心动周期,心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称心动周期（ca
2、rdiac cycle）。,第一节 心脏的泵血功能,心动周期长短与心率有关：,心房和心室的收缩期均短于舒张期，有利于心脏持久活动。心率加快时，心室舒张期缩短更明显，心动过速对心脏的持久活动,心动周期中，心房和心室均处于舒张状态的时期，称全心舒张期，是血液充盈入心室的主要时期。,总是心房先收缩，心室后收缩，有利于心室充盈活动 ,心动周期的特点及意义： WD, 左心室（射血入体循环）和右心室（射血入肺循环）的心输出量基本相同。,(二) 心脏的泵血过程 WD,等容收缩期（0.05s）心室收缩开始后，从房室瓣关闭开始到动脉瓣开放之前，室内压升高不射血、心室容积不变。,快速射血期（0.10s）：等容收缩
3、期后，当室内压超过动脉压时，动脉瓣开放，心室内血液快速射入动脉（射血量约占70%，室内压升高达峰值）,减慢射血期（0.15s）：快速射血期后，室内压开始下降（已略低于动脉压），射血速度减慢（靠血流动能产生的惯性射血，射血量约占30%）,1.心室收缩与射血心室收缩是心室射血的根本动力来源,等容舒张期 (0.060.08s)：心室开始舒张后，从动脉瓣关闭开始到房室瓣开放之前，室内压急剧下降、无充盈，心室容积不变。,2. 心室舒张与充盈心室舒张产生的抽血作用是血液回流入心室的主要动力来源 ,快速充盈期 (0.11s)：等容舒张期后，当室内压低于房内压时，房室瓣开放，腔静脉和心房内的血液快速充盈入室（
4、约占2/3 ）。,减慢充盈期 (0.22s)：快速充盈期后，充盈速度开始减慢；最后0.1s心房收缩将血液进一步挤入心室（约占充盈量的30%）,等容收缩期 PaPvPA 房室瓣关 动脉瓣关,快速射血期 PaPvPA 房室瓣关 动脉瓣开,减慢射血期 PaPvPA 房室瓣关 动脉瓣开,等容舒张期 PaPvPA 半月瓣关 房室瓣关,快速充盈期 Pa Pv PA 半月瓣关 房室瓣开,减慢充盈期 Pa Pv PA 半月瓣关 房室瓣开,心室 - 动脉之间、心房 - 心室之间的压力梯度是推动瓣膜开闭和心脏泵血的直接动力,心室的收缩与舒张是形成压力梯度主要原因； 心房收缩只对心室充盈起辅助作用 ,瓣膜的开闭是引
5、导血液沿单一方向流动的根本原因,(四) 心音 ( heart sound ),第二心音 室舒早期 动脉瓣关闭 胸骨旁二肋间 音调高. 持续短,二、心输出量与心脏做功,每搏输出量（stroke volume，SV）：一次心搏一侧心室射出的血量，简称搏出量。(成人安静时平均70ml）,射血分数（ejection fraction）：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。(健康成人安静时约为55% 65%）,搏出量 = 心室舒张末期容积 心室收缩末期容积,每分输出量（cardiac output，CO）：每分钟由一侧心室射入动脉的血量。,心指数（cardiac index）：以每平方米体表面积计算的心输
6、出量。（用于不同个体心功能的比较）。,男：46.0L/min 女：低约10%,我国成人体表面积，平均：1.61.7m2 静息心指数：3.03.5,CO = 搏出量心率,三、心脏泵血功能的贮备,心力贮备（cardiac reserve）：指心输出量随机体代谢需要而增加的能力。,1. 前负荷即心室舒张末期容积或压力, 前负荷对搏出量的影响，是通过改变心肌初长度实现的，称异长调节 或 Staring 机制,四、影响心输出量的因素,(一) 心室收缩的前负荷 WD, 反映前负荷与搏出量关系的心室功能曲线，分为三段：,当左心室舒张末期充盈压（正常约56mmHg）在一定范围内升高时，心肌收缩力，搏出量；,当
7、左室充盈压超过2030mmHg时，搏出量仅略有减小，但不会出现明显的降支。,当左心室充盈压升高到12 15 mmHg时，心室收缩力和搏出量达最大，为最适前负荷；,前负荷影响搏出量的机制：, 心室充盈初长度肌小节中粗、细肌丝有效重叠程度激活的横桥数心肌收缩强度,心室功能曲线无明显降支的原因：,心肌含大量胶原纤维，伸展性较小，可阻止心肌细胞被过度拉长。（只有在心脏疾病导致心肌组织破坏时才会出现明显的降支）,心室充盈量 = 心室射血末期剩余血量 + 静脉回心血量,静脉回心血量取决于：,心室充盈期的长短：与心率有关,静脉回流速度：取决于外周静脉压 - 心房压差,心室舒张：,心包内压：积液时压力增高,心
8、室顺应性：容积随跨壁压力改变的能力,异长调节的意义：对搏出量进行精细调节，使心室射血量和回心血量保持平衡,（二). 后负荷 心室肌的后负荷是大动脉血压, 动脉压等容收缩期，射血期缩，射血阻力，射血速度 搏出量, 在整体情况下，动脉血压升高引起搏出量后，又会由于心室剩余血量前负荷心肌收缩力（异长调节）搏出量恢复,（三). 心肌收缩能力(cardiac contractility),心肌收缩能力：指心肌不依赖于前、后负荷而改变其收缩功能的内在特性,等长调节：通过改变心脏收缩能力对搏出量进行的调节与初长度无关, 心肌收缩能力受兴奋-收缩耦联各环节影响，如肌浆【Ca2+】心肌收缩力, 心肌收缩能力增强
9、时，搏出量，心室功能曲线向左上移位,(四) 心率对心输出量的影响 WD,正常成人心率为60100次/分，在一定范围内，心率加快时，心输出量增加, 心率 180次/分时，会由于心室充盈期缩短，导致搏出量严重，使心输出量, 心率40次/分时，心输出量也明显减少,(五) 心功能评价,1.从心室压力变化评价心功能 2.从心室容积变化评价心功能 3.应用心室压力容积环评价心功能,心肌细胞分类及生理特性 WD,1.普通心肌细胞：,第二节 心脏的生物电活动及生理特性,2. 特殊分化的心肌细胞：,包括心房肌和心室肌细胞,有兴奋性、传导性、收缩性，无自律性，也称工作细胞或 非自律细胞）。,包括窦房结、房室结和浦
10、肯野细胞,有自律性（房室结结区细胞除外） 、兴奋性和传导性，无收缩性，也称自律细胞,(mmol/L) Na K Ca2 Cl- A- 细胞外液 145 4 2 104 116 细胞内液 10 140 10-4 9 0,一、心肌细胞的跨膜电位及形成机制,细胞内外离子的不均匀分布是跨膜电位形成的前提条件,不同状态下，细胞膜对不同离子的选择通透性是跨膜电位形成的必要条件,(一) 工作细胞的跨膜电位及形成机制（心室肌为例）,1. 人与哺乳动物心室肌细胞静息电位：-90mV , 主要是K+外流 ( IKI )，接近钾平衡电位, 少量钠内向流（Na+通透性约为K+1/100）, 生电性钠-钾泵的活动, 形
11、成机制：,心室肌细胞,2. 心室肌细胞动作电位分5期,0期：上升支，-90 +30mV，12ms 1期：快速复极初期，+30 0mV，10ms,2期：平台期，停滞在0mV，100150ms 3期：快速复极末期，0 -90mV，100150ms 4期：静息期，停滞在-90mV,与骨骼肌比，心室肌细胞动作电位最大特点是：有一个2期平台期 ,0 期：刺激使膜去极化达阈电位 (-70mV)时 ，膜上钠通道大量开放，引起再生性Na+ 内流 (INa) ，形成0期；（反极化最大值接近钠平衡电位）,心室肌细胞动作电位的形成机制,快反应细胞：指由快钠通道开放，Na+内流引起 0 期除极（速度快）的心肌细胞（包
12、括心房肌、心室肌、浦肯野细胞 ）,Na+通道激活和失活速度快。,0 期,1 期,2 期,3 期,阈电位,1期：由瞬时性外向电流Ito （K+外流）形成。,2期：由同时存在的Ca2+内流（ICa-L）和K+外流（ IK）形成；,4期：经Na+-泵活动和Na+-Ca2+交换，将Na+和 Ca2+排出细胞，将K+摄入细胞,3期：2期结束时，Ca2+内流停止， K+外流进一步增强，形成3期。,自律细胞与非自律细胞的根本区别：自律细胞 4 期能自动去极化,(二) 自律细胞跨膜电位及形成机制,最大复极电位：自律细胞动作电位3期复极末达到的最低膜内电位值, 最大复极电位 （-70mV)）和阈电位（-40mV
13、）值小,窦房结P细胞动作电位的特点：, 0期除极速度慢、幅度小（只达0mV）、时程长（7ms）, 只有0、3、4期，没有1、2期, 4期自动除极速度（0.1v/s）比浦肯野细胞（0.02V/s）快,4期自动去极化,Ik (K+外流) 进行性衰减,If (主要是Na+内流)进行性增强作用小,ICa-T(Ca2+经T型钙通道)内流，参与4期后部形成,窦房结细胞跨膜电位形成机制：,0期：由Ca2+内流(ICa-L) 形成 ,钙通道激活开放的速度慢，去极化达 -40mv时被激活,慢反应细胞：由慢Ca2+通道开放引起0期去极化（速度慢）的心肌细胞。,3期：由K+外流( Ik)外流形成,二、心肌的生理特性
14、,(一) 兴奋性(excitability),1.影响兴奋性的因素 WD,(l)静息电位水平：绝对值加大时， 与阈电位距离减小，兴奋性升高；相反时，兴奋性降低。,(2)阈电位水平：下移时，与静息电位距离减小，兴奋性升高；相反时，兴奋性降低。,(3) 离子通道的状态,膜电位 Na+通道性状 心肌兴奋性 静息 (-90mV)时 静息状态 正常状态 除极达阈电位(-70mV)时 激活状态 产生兴奋 继续除极至-50mV时 开始失活 暂时丧失 复极至 -60mV后 开始复活 逐渐恢复,2. 心肌兴奋性的周期变化（分三期）WD,有效不应期：心肌一次兴奋过程中，从 0 期开始到3期复极至-60mv的一段时
15、期，任何刺激都不能使心肌细胞再次产生兴奋。（原因是Na+通道处于失活状态）,相对不应期：复极从-60mv至- 80mv，心肌细胞的兴奋性低于正常。,超常期：复极从-80mV至-90mV，引起心肌细胞所需的刺激阈值低于正常（兴奋性高于正常）,心肌特点：有效不应期特别长(200ms，主要取决于2期平台期长短)，相当于整个收缩期和舒张早期,心肌有效不应期特别长的意义：使心肌只能进行收缩与舒张交替的活动，而不会产生完全强直收缩，有利于实现泵血功能。,3.兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系,期前收缩 ( premature systole )：在有效不应期之后，心肌受到人工或来自异位起搏点的激动而产生的收缩。,代偿性间歇（compensatory pause）：期前收缩后，往往出现一段较长的心室舒张期。（原因：窦房结传来的一次兴奋落在了期前收缩的有效不应期内）,心内兴奋传导的途径与速度 WD,窦房结P细胞(
